《年病死猪无害化处理工作总结》由会员分享，可在线阅读，更多相关《年病死猪无害化处理工作总结（5页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、2022年病死猪无害化处理工作总结一、高度重视生猪规模化养殖场无害化处理补助工作二、落实责任，做好无害化处理及登记工作三、严格登记保存原始凭证四、做好无害化处理核查，汇总好全年报表病死猪无害化处理工作总结根据省农业厅、财政厅_做好生猪规模化养殖场无害化处理补助相关_，落实市县关于病死猪无害化处理补贴相关文件精神，为促进我县生猪生产健康发展，有效防控重大动物疫病，保障动物产品质量安全，使我县所有年出栏_头以上的规模化养殖场(小区)，养殖环节病死猪无害化处理补助落实到位，我们主要做了以下工作:一、高度重视生猪规模化养殖场无害化处理补助工作我动物卫生监督所成立了生猪规模化养殖场无害化处理工作领导小组
2、，制定了具体操作程序，落实专人负责，将其作为一项长期任务，切实采取有效措施，推进相关工作顺利开展。二、落实责任，做好无害化处理及登记工作我所对辖区内所有年出栏_头以上的规模化养殖企业(场、户)进行了登记造册，报省、市备案和公示，并_人员指导生猪规模化养殖企业(场、户)建立规范的养殖档案。县动物卫生监督所对所有年出栏_头以上的规模化养殖场分乡镇指定两名动物卫生监督执法人员对辖区内病死动物及处理情况实施监管。出现病死猪时，养殖场(小区)立即上报，在辖区动物卫生监督执法人员的监督下按照病害动物和病害动物产品生物安全处理规程(GB-_-_)的规定进行无害化处理。并填写规模化养殖场(小区)养殖环节病死猪
3、无害化处理情况登记表，并由养殖场(小区)、动物卫生监督执法人员双方签字确认后上报。三、严格登记保存原始凭证县动物卫生监督所严格按照有关规定对规模化养殖场(小区)养殖环节病死猪无害化处理情况如实进行登记，将拍摄的资料编号留存或存于安全的介质中，(_)作为附件进行登记，以备核查。并填写_县规模化养殖场(小区)养殖环节病死猪无害化处理情况统计表上报市所。四、做好无害化处理核查，汇总好全年报表由于不是全部的养殖场每月都有病死猪登记，在汇总全年报表前县动物卫生监督所又_人员重新对有发生病死猪的养殖场进行登记、汇总饲养量和死亡量。汇总出我县年出栏_头以上养殖场户全年申报并无害化处理病死猪_头。第2页共5页
4、2022年病理生理学大题重点总结一、应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：去甲肾上腺素释放，crh分泌增多外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多代偿意义：_对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；_对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加；_对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；_对其他激素影响。除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，crh分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用：1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；3.维持系统对儿
5、茶酚胺的反应性；4.稳定细胞膜和溶酶体膜；5.有强大的抗炎作用。二、活性氧增多的机制：_线粒体产生活性氧增加；2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加；3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧；4.儿茶酚胺的自身氧化；5.诱导型nos表达增加；6.体内活性氧的清除能力下降。三、肝性脑病的诱因：1.消化道出血。血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。2.高蛋白饮食。大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3.碱中毒。碱中毒时可促进氨的生成和吸收。4.感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多5.肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少
6、而使得毒物在体内堆积6.镇定剂的使用：可以使得增加gaba的抑制作用，加重肝性脑病。四、休克1.微循环缺血期“少灌少流，灌少于流”机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿：动脉压的维持。通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使_也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。临床表现：脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷
7、，尿量减少，烦躁2.微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”机制：扩血管物质的增加，如no，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠肾血流不足致少尿，无尿淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。五、dic的临床表现。出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期出血的机制：1.凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。2.继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低3.血管壁损伤。广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，坏死，当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。第5页共5页
