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1、艾艾 滋滋 病病AIDSAIDS第一页，共一百零三页。概述概述艾滋病艾滋病 又称获得性免疫缺陷综合征又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(AIDS) (Acquired immune deficiency (Acquired immune deficiency syndrome)syndrome)由人类免疫缺陷病毒由人类免疫缺陷病毒( human immunodeficiency virus ( human immunodeficiency virus ,HIV),HIV)引起引起经性接触经性接触(sexual contacts)(sexual contacts)和体液传播和体液传播(body
2、 (body fluids)fluids)的慢性进行性疾病的慢性进行性疾病HIVHIV主要侵犯、破坏主要侵犯、破坏CD4+TCD4+T细胞，导致机体细胞免疫细胞，导致机体细胞免疫(cell-mediated immunity)(cell-mediated immunity)功能损害功能损害并发严重时机性感染并发严重时机性感染(severe opportunistic (severe opportunistic infections)infections)和肿瘤和肿瘤(malignancies)(malignancies)第二页，共一百零三页。 HIV HIV病毒病毒: :单链单链RNARNA病
3、毒，逆转录病毒病毒，逆转录病毒, ,直径直径100nm100nm分分HIV-1HIV-1型型 和和 HIV-2 HIV-2型仅限西非流行型仅限西非流行HIVHIV呈呈2020面体立体对称球形颗粒面体立体对称球形颗粒病原学病原学1-11-1第三页，共一百零三页。第四页，共一百零三页。结构：胞膜和核心结构：胞膜和核心胞膜胞膜: : gp120 (gp120 (外膜蛋白外膜蛋白) ) gp41( gp41(跨膜蛋白跨膜蛋白) ) 锥形核心锥形核心: : p24p24核心蛋白核心蛋白 , p17, p17基质蛋白基质蛋白 RNA , RNA ,逆转录酶逆转录酶(p66/51),(p66/51),整合酶
4、整合酶(p32)(p32) gp(glycoprotein) gp(glycoprotein)糖蛋白糖蛋白病原学病原学1-21-2第五页，共一百零三页。HIV 颗粒颗粒P66/51 P32整合酶(反转录酶)第六页，共一百零三页。基因：基因：9 9 个基因个基因l3 3个结构蛋白基因个结构蛋白基因: : gag(gag(group specific antigen)_p24,p17)_p24,p17基质蛋白基质蛋白 pol(pol(polymerase)_)_多聚酶多聚酶,逆转录酶逆转录酶,蛋白酶蛋白酶 evn (envelop)- gp120, gp41病原学病原学1-31-3第七页，共一百零
5、三页。l6 6个调控基因个调控基因( (对病毒复制起调控作用对病毒复制起调控作用):):l tat tat transactivator transactivator -反式激活因子反式激活因子l rev rev regulator of expression of regulator of expression of virion virion l proteins proteins - -毒粒蛋白表毒粒蛋白表达调节因子达调节因子l nef nef negative factor negative factor -负调控负调控因子因子l vpr(viral protein r)_ vpr(v
6、iral protein r)_病毒病毒r r蛋白蛋白l vpu(viral protein u)_ vpu(viral protein u)_病毒病毒u u蛋白蛋白(HIV-2,vpx)(HIV-2,vpx)l vif(viron infectivity factor)_ vif(viron infectivity factor)_病毒感病毒感染因子染因子病原学病原学1-41-4第八页，共一百零三页。lHIV-I分为分为3群群13亚型亚型M群：群：A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11个亚型个亚型N群：群： N亚型亚型O群：群：O亚型亚型HIV-II分为分为7个亚型个亚型A,B,C,D,
7、E,F,G第九页，共一百零三页。五五HIVHIV的特性的特性 嗜淋巴嗜淋巴cellcell性、又嗜性、又嗜NCNC性性感染的细胞有：感染的细胞有： CD4+ T CD4+ T 细胞，单核、巨噬细胞，细胞，单核、巨噬细胞， B B细胞，皮肤的朗格汉斯细胞，小神经胶细胞，皮肤的朗格汉斯细胞，小神经胶质细胞、质细胞、 多核巨细胞，骨髓干细胞。多核巨细胞，骨髓干细胞。病原学病原学1-71-7第十页，共一百零三页。五五HIVHIV的特性的特性 抵抗力耐低温对高温敏感抵抗力耐低温对高温敏感室温液体环境可存活室温液体环境可存活15d15d，560C 30560C 30分钟能失去感染性；分钟能失去感染性；10
8、02010020分钟可完全灭活。分钟可完全灭活。75%75%酒精、酒精、 10% 10%漂白粉，漂白粉， 2% 2%戊二醛，戊二醛，0.3%0.3%过氧乙酸等过氧乙酸等可灭活。可灭活。紫外线、紫外线、射线不敏感射线不敏感病原学病原学1-81-8第十一页，共一百零三页。l1981年美国报告第一例年美国报告第一例AIDS，中国，中国1985年报告第年报告第一例。一例。l2022年全球年全球HIV病毒携带者已达病毒携带者已达3400万人。新增万人。新增HIV感染者每年感染者每年250万，死亡人数约为万，死亡人数约为170万人。万人。l在在2022年估计的中国年估计的中国78万感染者，新发万感染者，新
9、发4.8万例，万例，2.8万死亡。新发的人员中万死亡。新发的人员中81.6%是通过性途径传播，是通过性途径传播，18%经过注射用品，经过注射用品，0.4%经母婴传播。经母婴传播。流行病学流行病学2-12-1第十二页，共一百零三页。第十三页，共一百零三页。第十四页，共一百零三页。第十五页，共一百零三页。l截至截至20222022年年1010月，广西艾滋病感染者累计报告数超月，广西艾滋病感染者累计报告数超过过5 5万例，全国排名第二。云南第一。万例，全国排名第二。云南第一。l广西艾滋病不仅在吸毒人群中蔓延，而且向其他人广西艾滋病不仅在吸毒人群中蔓延，而且向其他人群扩散的趋势明显，艾滋病在广西已进入
10、加速流行群扩散的趋势明显，艾滋病在广西已进入加速流行期。期。 流行病学流行病学2-42-4第十六页，共一百零三页。传染源传染源(Sources of infection) l 病人及病原携带者病人及病原携带者( (the clinical and the subclinical infections- carriers)： 血液、精液、子宫阴道分泌物；血液、精液、子宫阴道分泌物； 唾液、眼泪、乳汁唾液、眼泪、乳汁流行病学流行病学2-52-5第十七页，共一百零三页。传播途径传播途径( (Routes of transmission) l性接触传播性接触传播( (Sexual contact )
11、)：同性恋、异性恋：同性恋、异性恋l血血液液接接触触传传播播( (Injection ) )：静静脉脉药药瘾瘾者者、血血液液制制品、介入性医疗操作。品、介入性医疗操作。l母母婴婴传传播播( (Mother to child transmission ) )：胎胎盘盘，产程、产后血性分泌物，哺乳产程、产后血性分泌物，哺乳l其他：器官移植、人工授精、意外、职业暴露其他：器官移植、人工授精、意外、职业暴露流行病学流行病学2-62-6第十八页，共一百零三页。 传播途径传播途径 不会传播不会传播HIVHIV的途径：的途径：流行病学流行病学2-72-7第十九页，共一百零三页。不会传播不会传播HIVHIV的
12、途径的途径lHIVHIV不能通过空气、一般的社交接触或公共场所设施传播不能通过空气、一般的社交接触或公共场所设施传播l与艾滋病患者或与艾滋病患者或HIVHIV感染者的日常生活和工作接触不会传播感染者的日常生活和工作接触不会传播HIVHIVl握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病lHIVHIV不会经马桶圈、餐具、卧具、游泳池等传播。不会经马桶圈、餐具、卧具、游泳池等传播。l蚊虫叮咬不传播。但要防止共用牙刷和刮刀。蚊虫叮咬不传播。但要防止共用牙刷和刮刀。第二十页，共一百零三页。高危人群高危人群(High risk group
13、s) (High risk groups) ： 男同性恋男同性恋(Male homosexauls )(Male homosexauls )、性乱、性乱交者、交者、 HIV HIV感染者配偶感染者配偶; ; 静脉药瘾者静脉药瘾者(i.v. drug addicts )(i.v. drug addicts )、血、血友病友病(hemophiliacs )(hemophiliacs )、屡次输血者，卖血、屡次输血者，卖血者者; ; 女性感染者的新生儿。女性感染者的新生儿。 流行病学流行病学2-82-8第二十一页，共一百零三页。l发病机制发病机制(PATHOGENETICMECHANISMS)lHI
14、Vl直、间接破坏直、间接破坏lT淋巴细胞淋巴细胞CD4+、巨噬细胞、巨噬细胞、树突细胞树突细胞ll细胞免疫缺陷细胞数细胞免疫缺陷细胞数、功能、功能lll时机感染时机感染(opportunisticinfections)肿瘤肿瘤tumorsl发病机制与病理发病机制与病理3-1第二十二页，共一百零三页。l发病机制发病机制lHIV-(经皮肤或黏膜感染经皮肤或黏膜感染)树突状细胞树突状细胞-V繁殖繁殖(24-28h)-局部淋巴结局部淋巴结-5天外周血天外周血l发病机制与病理发病机制与病理3-2第二十三页，共一百零三页。HIV感染与复制感染与复制-使使CD4+T CellCD4+T Cell受损的受损的
15、机制机制:l直接损伤直接损伤HIV感染宿主细胞后每天产生感染宿主细胞后每天产生10E910E10病毒颗粒的速度繁殖，直接导致细胞溶解破坏病毒颗粒的速度繁殖，直接导致细胞溶解破坏;病病毒复制产生的中间产物及毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细等可诱导细胞凋亡。胞凋亡。 发病机制与病理发病机制与病理3-3第二十四页，共一百零三页。间接受损间接受损1 1、非感染性受损：、非感染性受损：gp120gp120与未感染与未感染HIVHIV的的CD4+TCCD4+TC的的CD4+CD4+分子结合，使细胞通透性改变，分子结合，使细胞通透性改变，细胞发生溶解破坏细胞发生溶解破坏2 2、HIVHIV
16、感染骨髓干细胞，使感染骨髓干细胞，使CD4+TCCD4+TC产生减少。产生减少。3 3 、免疫病理作用、免疫病理作用 (1) (1)、细胞毒性、细胞毒性T T细胞细胞(CTL)(CTL)：穿孔素，颗粒：穿孔素，颗粒酶的作用。酶的作用。 (2) (2)、靶细胞外表表达、靶细胞外表表达gp120,gp120,从而引起从而引起ADCCADCC抗体依赖性细胞毒作用。抗体依赖性细胞毒作用。 发病机制与病理发病机制与病理3-4第二十五页，共一百零三页。lCD8+T细胞异常：细胞异常：HIV感染各阶段，感染各阶段，CD8+T细胞抗病毒细胞细胞抗病毒细胞毒性功能均下降。毒性功能均下降。l单核单核-巨噬细胞功能异常：使巨噬细胞功能异常：使HIV在巨噬细胞持续复制而成为病毒在巨噬细胞持续复制而成为病毒储存场所，并携带储存场所，并携带HIV透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。lB细胞功能异常：出现多克隆化，细胞功能异常：出现多克隆化，IgG,IgA增高，循环免役复合物增高，循环免役复合物增高，新抗原刺激反响降低，导致化脓性感染增加。增高，新抗原刺激反响降低，导致化脓性感染
