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1、休休克克第一页，共五十七页。v第一节第一节 概概 述述v第二节第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点v第三节第三节 休克的开展过程休克的开展过程v第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现v第五节第五节 休克的治疗原那么休克的治疗原那么v第六节第六节 休克的抢救流程休克的抢救流程v第七节第七节 休克的护理措施休克的护理措施第二页，共五十七页。 休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注缺乏，细胞代谢紊乱及主要循环血量锐减，微循环灌注缺乏，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不脏器损害所产生的一种
2、危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可开展成为多器官功能障碍综合征，其理生理过程，常可开展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。临床死亡率较高。第一节第一节 概概 述述休克的概念休克的概念第三页，共五十七页。休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循环的条件第四页，共五十七页。血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第五页，共五十七页。病因v血容量缺乏 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。v
3、创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。v感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。v过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反响，使血管扩张、血管通透性增加所致。v心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。v内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。v神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有
4、效血容量相对减少，血压下降。第六页，共五十七页。第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点休克休克按病因分类按病因分类按病理生理学按病理生理学分类分类按血流动力学按血流动力学特点分类特点分类 第七页，共五十七页。按病因分类低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神经性休克神经性休克过敏性休克过敏性休克休克休克第八页，共五十七页。按病理生理学分类分布性休克分布性休克心源性休克心源性休克低血容量性休克低血容量性休克梗阻性休克梗阻性休克第九页，共五十七页。按休克时血流动力学特点分类v低动力型休克v高动力型休克 第十页，共五十七页。低血容量性休克低血容量性休克v常见病因：出血
5、，液体丧失常见病因：出血，液体丧失v血流动力学特点：血流动力学特点：v循环容量丧失循环容量丧失v低心输出量低心输出量v低氧输送低氧输送第十一页，共五十七页。分布性休克分布性休克v常见病因常见病因感染性休克感染性休克(septic shock)中毒性休克中毒性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克内分泌性休克内分泌性休克v血流动力学特点血流动力学特点v高心输出量高心输出量v高氧输送高氧输送v低外周血管阻力低外周血管阻力v血血管管收收缩缩舒舒张张异异常常导导致致血血流流分分布布异异常常第十二页，共五十七页。心源性休克心源性休克常见病因常见病因心肌损害心肌损害急性心肌堵塞急性心肌堵塞扩张性
6、心肌病扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制感染性休克引起的心肌抑制v血流动力学特点血流动力学特点泵功能衰竭泵功能衰竭心输出量降低心输出量降低氧输送降低氧输送降低外周血管阻力增加外周血管阻力增加第十三页，共五十七页。梗阻性休克梗阻性休克v病病因因：心心包包填填塞塞，缩缩窄窄性性心心包包炎炎，严严重重肺肺动动脉脉高高压压，主动脉狭窄主动脉狭窄v血流动力学特点：血流动力学特点：血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻心输出量降低导致心输出量降低导致氧输送降低氧输送降低第十四页，共五十七页。休克患者的类型分布休克患者的类型分布 低血容量性 分布性 心源性 梗阻性第十五页，共五十七页。第三节第三节 休克的开
7、展过程休克的开展过程v1、微循环的变化、微循环的变化v微循环收缩期微循环收缩期/缺血缺血 缺氧期缺氧期v微循环扩张期微循环扩张期/瘀血缺氧期瘀血缺氧期v弥漫性血管内凝血期弥漫性血管内凝血期第十六页，共五十七页。第十七页，共五十七页。 收缩期收缩期 扩张期扩张期 DIC期期有效循环血量有效循环血量 减少减少 明显减明显减少少 严重减少严重减少微动脉微动脉 收缩收缩扩张扩张扩张扩张毛细血管血供毛细血管血供 缺血缺血瘀血瘀血血栓形成血栓形成微静脉微静脉 收缩收缩收缩收缩收缩收缩/扩张扩张毛细血管通透性毛细血管通透性 根本正常根本正常增加增加明显增加明显增加血压血压 正常正常/升高升高减低减低 减低减
8、低心心/脑血供脑血供 根本正常根本正常 明显减少明显减少 明明显减少显减少内脏内脏(肝肝/脾脾) 明显减少明显减少 严重减少严重减少 严严重减少重减少皮肤皮肤/骨骼肌骨骼肌临床分期临床分期 休克代偿期休克代偿期 休克抑制休克抑制期期第十八页，共五十七页。2、体液代谢的变化、体液代谢的变化(1)v能量代谢异常，能量代谢异常，ATP产生减少产生减少v乳酸增加乳酸增加v乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐丙酮酸盐v代谢性酸中毒代谢性酸中毒v细胞膜功能异常细胞膜功能异常第十九页，共五十七页。2、体液代谢的变化、体液代谢的变化(2)v醛固酮分泌增加：钠潴留醛固酮分泌增加：钠潴留v抗利尿激素增加：水潴留抗利尿激素增加：
9、水潴留v儿茶酚胺释放增加：儿茶酚胺释放增加：v 心血管反响心血管反响v 胰高血糖素释放增加胰高血糖素释放增加v 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少v 糖皮质激素释放增加糖皮质激素释放增加v 肌肉和肝糖元分解肌肉和肝糖元分解第二十页，共五十七页。3、内脏器官的继发性损害、内脏器官的继发性损害(1)心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制脑：脑：(1)BP脑灌流缺乏、缺氧脑灌流缺乏、缺氧脑细胞肿胀脑细胞肿胀 (2)毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加/渗出渗出脑水肿脑水肿肾：肾：(1) BP/儿茶酚胺儿茶酚胺肾小球前微动脉痉挛肾小球前微动脉痉挛肾血流肾血流GRF尿量尿量 (2
10、)血流重分布血流重分布髓质血流髓质血流，皮质外层血流，皮质外层血流皮质内肾皮质内肾小球上皮变性坏死小球上皮变性坏死ARF第二十一页，共五十七页。3、内脏器官的继发性损害、内脏器官的继发性损害(2)肺：肺：ARDS肝：肝功能衰竭肝：肝功能衰竭胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血粘膜屏障受损粘膜屏障受损细菌毒素易位细菌毒素易位MODS第二十二页，共五十七页。第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现v休克代偿期休克代偿期v休克抑制期休克抑制期第二十三页，共五十七页。第二十四页，共五十七页。休克代偿期休克代偿期v血容量丧失：血容量丧失：20%(800ml)v神志：清楚，但紧张、烦躁神
11、志：清楚，但紧张、烦躁v口渴：明显口渴：明显v皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉v脉搏：脉搏：20%(800ml)v神志：冷淡，神志昏迷神志：冷淡，神志昏迷v口渴：严重口渴：严重v皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑v脉搏：脉搏：100bpm，细速或摸不清，细速或摸不清v血压：血压：SBP1.01.5提示休克，提示休克，2提示严重休克提示严重休克5. 尿量尿量第二十八页，共五十七页。二、特殊监测二、特殊监测1.中心静脉压中心静脉压CVP2. 肺动脉嵌压肺动脉嵌压PAWP3.心排血量心排血量CO4.心脏指数心脏指数CI5.休克指数休克
12、指数第二十九页，共五十七页。1. 中心静脉压中心静脉压(CVP)反映患者血容量状态反映患者血容量状态正常值：正常值：510cmH2O意义：意义：CVP15cmH2O提示心功能不全、静脉血管收缩或肺循环阻力增高提示心功能不全、静脉血管收缩或肺循环阻力增高CVP20cmH2O提示充血性心衰提示充血性心衰第三十页，共五十七页。连续动态监测连续动态监测CVP具有重要临床意义具有重要临床意义(1)测度测度CVP根底水平根底水平(2)根据患者情况，根据患者情况，10min内快速内快速iv NS 50-200ml(3)观察患者病症、生命体征的改变观察患者病症、生命体征的改变(4)观察观察CVP改变幅度改变幅
13、度 (25cmH2O原那么原那么)a. 5cmH2O，不能继续补液，不能继续补液c. 25cmH2O，等待，等待10分钟，再次测定分钟，再次测定CVP第三十一页，共五十七页。4. 动脉血气分析动脉血气分析(1)pH：反反映映机机体体酸酸碱碱状状态态，正正常常值值为为7.357.45。pHa7.35提提示示机机体体存存在酸中毒，休克尚未纠正。在酸中毒，休克尚未纠正。pHa越低，休克引起的组织缺氧越重越低，休克引起的组织缺氧越重(2)PaCO2: 反反映映肺肺通通气气功功能能，正正常常值值为为3545mmHg。低低于于35mmHg说说明明通通气气过过度度；而高于而高于45mmHg提示通气缺乏、二氧
14、化碳潴留提示通气缺乏、二氧化碳潴留(3)PaO2: 反反映映肺肺交交换换或或氧氧合合功功能能，正正常常值值为为高高于于80mmHg。低低于于80mmHg，提提示示肺肺交交换换功功能能障障碍碍和和低低氧氧血血症症。动动脉脉氧氧分分压压低低于于60mmHg，特特别别是是吸吸氧氧后后仍仍无无明明显显改改善，提示可能并发善，提示可能并发ARDS第三十二页，共五十七页。v正常值：正常值：12 mmol/Lv意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高越高5. 动脉血乳酸动脉血乳酸第三十三页，共五十七页。6. DIC监测监测v血小板进行性减低血小板进行性减低v纤维蛋白原
15、进行性减低纤维蛋白原进行性减低vAPTT/PT延长延长vFDP阳性阳性第三十四页，共五十七页。第五节第五节 休克的治疗原那么休克的治疗原那么休克的救治保护脏器功能保护脏器功能 各型休克的处理各型休克的处理积极消除病因积极消除病因 补充血容量补充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒血管活性药物的应用血管活性药物的应用治疗治疗DIC，改善微循环，改善微循环激素和其他药物的应用激素和其他药物的应用第三十五页，共五十七页。积极消除病因v积极防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱
16、敏药等。积极消除病因 第三十六页，共五十七页。补充血容量各型休克均存在有效循环血量缺乏，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。补液量确实定应遵循“需多少，补多少的原那么，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体补超过400ml。晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。高渗液体包括高张盐液7.5%氯化钠或高张高渗液7.5%氯化钠、12%右旋糖酐，按3-4ml/kg补充。晶体液与胶体液数量之比为3：1.补液时，原那么上先快后慢，连续动态地监测血压、尿量。脉搏、CVP、PCWP等指标，可作为监护输液量和速度的参考指标。救治原那么 第三十七页，共五十七页。纠正酸中毒除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注，目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。救治原那么 第三十八页，共五十七页。血管活性药物的应用在
