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1、外外科科休休克克南昌大学第一附属医院第一页，共八十六页。 1、掌握休克的定义和病理生理变化。 2、掌握休克的临床表现与诊断。 3、掌握外科休克最根本的监测手段。 4、熟悉休克的治疗原那么和方法。 5、熟悉各类休克特点和治疗原那么。第二页，共八十六页。关键不在于血压而在于血流微循环障碍1.病症描述阶段：Shock 原意是“打击、震荡2.“急性循环阶段：休克的关键是血压下降3.“微循环学说阶段：研究休克的历史概况第三页，共八十六页。是有效循环血量减少、组织灌注缺乏所导致的细胞缺氧 、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。休克休克Shock第四页，共八十六页。是一个从亚临床阶段的组织灌注缺乏向多器官功能
2、不全MODS或衰竭MOF开展的连续过程。特点：特点：休克前光明灿烂的一生休克后无奈的结局第五页，共八十六页。低血容量性休克心源性休克神经源性休克感染性休克过敏性休克分类：第六页，共八十六页。休克的分类休克的分类一、按休克的原因分类一、按休克的原因分类 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shock hypovolemic shock 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock hemorrhagic shock 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克 traumatic shock traumatic shock
3、 烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克 burn shock burn shock 感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 septic shock septic shock 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 cardiogenic shock cardiogenic shock 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 neurogenic shock neurogenic shock 过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shock anaphylactic shock了解内容了解内容第七页，共八十六页。低血容量性休克低血容量性休克1.
4、1.失血性休克：失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克大量失血引起休克称为失血性休克大量失血引起休克称为失血性休克大量失血引起休克称为失血性休克, , , ,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。起的出血等。起的出血等。起的出血等。2.2.创伤性休克：创
5、伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出严重创伤特别是在伴有一定量出严重创伤特别是在伴有一定量出严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。血时常引起休克，称为创伤性休克。血时常引起休克，称为创伤性休克。血时常引起休克，称为创伤性休克。3.3.烧伤性休克：烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引大面积烧伤伴有大量血浆丧失引大面积烧伤伴有大量血浆丧失引大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。起休克，称为烧伤性休克。起休克，称为烧伤性休克。起休克，称为烧伤性休克。第八页，共八十六页。感染性休克感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引
6、起感染性休克。在革兰氏阴性染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克重要的作用，故亦称内毒素性休克endotoxin shock或中毒性休克。感或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克性休克septic shock。第九页，共八十六页。心源性休克心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下
7、降，竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重缺乏，引起全身性微循环重要脏器和组织供血严重缺乏，引起全身性微循环重要脏器和组织供血严重缺乏，引起全身性微循环重要脏器和组织供血严重缺乏，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性重要脏器损害为特征
8、的病理生理过程，称为心源性重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌堵塞、弥漫性心肌炎、急性休克。例如大范围心肌堵塞、弥漫性心肌炎、急性休克。例如大范围心肌堵塞、弥漫性心肌炎、急性休克。例如大范围心肌堵塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。重心脏病晚期。重心脏病晚期。重心脏病晚期。第十页，共八十六页。神经源性休克神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被
9、阻断时，小血管就因交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后由于血管运动中枢被强烈疼痛剌激后由于血管运动中枢被抑制或在脊髓高位麻醉或损伤时因抑制或在脊髓高位麻醉或损伤时因为交感神经传出径路被阻断。为交感神经传出径路被阻断。第十一页，共八十六页。过敏性休克过敏性休克 由于抗原物质由于抗原物质(如血制品、药物、异如血制品、药
10、物、异性蛋白、动植物性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的体相互作用，激发引起广泛的I型变态反型变态反响，使组织释放组织胺、缓激肽、响，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。称为过敏性休克。第十二页，共八十六页。休克的分类休克的分类二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克： 始动发病环节
11、是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管主要是微小血管扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。第十三页，共八十六页。休克的分类三休克的分类三三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克hypodynamic shock，心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克cold shock。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克hyperdynamic shock，外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克warm shock。第十四页
12、，共八十六页。病理生理过程有效循环血量锐减中心环节概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理根底。第十五页，共八十六页。有效循环血量血容量心排出量外周血管张力第十六页，共八十六页。有效循环血量减少1.主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射2.交感肾上腺素轴兴奋大量激素释放大量激素释放大量激素释放外周血管心脑血管休休克克早早期期第十七页，共八十六页。正常微循环模式图第十八页，共八十六页。1.痉挛、缺血；2.毛细血管网关闭；3.前阻力后阻力；4.少灌少流、
13、灌少于流。特点：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布大脑、心脏血液供给正常；3.组织缺血、缺氧。影响：第十九页，共八十六页。“自身输血：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液的作用。益处第二十页，共八十六页。休克早期的临床表现及机制休克的使动因素交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少儿茶酚胺分泌腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量
14、减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加出汗高级部位兴奋烦躁不安第二十一页，共八十六页。休 克 中 期1.扩张、淤血；2.前阻力流。特点：1.小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；2.扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。5.血小板粘附与聚集影响：第二十二页，共八十六页。血压进行性下降，心、脑缺血益处“自身输血停止，血液大量淤积；“自身输液停止，组织液生成，血液浓缩；第二十三页，共八十六页。红细胞通过毛细血管第二十四页，共八十六页。休克期临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量皮肤淤血心输出量肾血流量BP少尿无尿皮肤紫绀出现花纹脑缺血
15、神志淡漠昏迷第二十五页，共八十六页。休 克 晚 期D I C1.麻痹性扩张；2.微血栓形成；3.不灌不流；4.“无灌流。特点：影响：1.内皮细胞损伤感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血创伤、烧伤等；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏异型输血等；5.内毒素的作用。第二十六页，共八十六页。是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。DIC弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation第二十七页，共八十六页。1.微血栓阻塞通道回心血量2.血管通透性凝血与纤溶过程产生了FDP增
16、加了血管的通透性3.出血时血容量进一步4.器官栓塞、梗死DIC形成后对休克的影响第二十八页，共八十六页。Multiple System Organ FailureMSOF1.持续性BP，心脑肝肾功能代谢障碍加重2.体液因子特别是溶酶、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞3.全身炎症反响综合征机制：Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS第二十九页，共八十六页。休克的最终结局第三十页，共八十六页。1.维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；2.血液重分布3.微循环障碍4.DIC5.MSOF6.dead BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌小结：休克发生的机制第三十一页，共八十六页。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第三十二页，共八十六页。重要器官功能衰竭休克肾 shock kidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死肾扩张的肾小管、间质水肿巨核细胞微血栓第三十三页，共八十六页。急性呼吸衰竭休克肺shock lu
