颅内压增高、脑疝 课件

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1、第十七章 颅内压增高和脑疝 新余市人民医院新余市人民医院新余市人民医院新余市人民医院 神神神神经经外科外科外科外科邹邹国荣国荣国荣国荣 第一节第一节 概概 述述n n颅内压增高颅内压增高(increased intracranial pressure)(increased intracranial pressure)是神经外科常见临是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在增加，导致颅内压持续在2.

2、0 2. 0 kPakPa (200 mmH2 0) (200 mmH2 0)以上，从而以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。引起的相应的综合征，称为颅内压增高。n n了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键。经外科学的重点和关键。定义：1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加；2、导致颅内压持续在200 mmH2O以上；3、引起相应的综合症。 称为颅内压增高。颅内压的形成与正常值颅内压的形成与正常值形成颅内压有关的因素：1、颅腔容积1400-1500ml2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应

3、，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压intracranial pressure, ICP。颅腔内容物颅腔内容物(intracranial content)：1.脑脊液脑脊液cerebrospinal fluid,CSF占占有有10% 2.血容量血容量(blood volume)占占211%3. 脑组织脑组织(brain tissure)占占7988%正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压，或简称“脑压。经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应更为确切地称为“脑脊液压力。测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果大致相同

4、 。 正常颅内压第七版： 腰椎穿刺或脑室穿刺正常成人：70200mmH2O2.0kPa) 正常儿童：50100mmH2O) 颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压管内径mm所测得的压力。一般认为成人颅内压的正常值为mmH2O；压力在mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压增高，低于mmH2O 为病理性低颅压，在mmH2O之间为可疑性低颅压。儿童颅内压较低，约为mmH2O，儿童年龄越小颅内压越低。 颅内压力的调节和代偿颅内压力的调节和代偿1 1、脑脊液增减、脑脊液增减( (颅腔内容物：脑组织、脑脊液、颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液血液

5、脑脊液总量：占颅腔容积的脑脊液总量：占颅腔容积的1010。颅内压低于颅内压低于70mmH2O70mmH2O，脑脊液分泌增加，吸收，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。减少。反之分泌减少，吸收增加。颅内压增高时，局部脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下颅内压增高时，局部脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。腔，吸收。2 2、腔内容物体积超过、腔内容物体积超过5 5，颅压开始增加；超过，颅压开始增加；超过8 81010，出现严重颅高压。，出现严重颅高压。1.脑脊液的调节脑脊液的调节(regulation of CSF) n n 是颅内高压早期的主要调节方式。常通过以下途径完成：n n颅内脑室和蛛网膜

6、下腔的脑脊液被挤入椎管；n n脑脊液的吸收加快；n n由于脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。 2.脑血流量的调节脑血流量的调节(regulation of cerebral blood flow) n n 脑脑脑脑血血血血流流流流量量量量cerebral cerebral blood blood flow,CBFflow,CBF是是是是指指指指一一一一定定定定时时时时间间间间内内内内一一一一定定定定重重重重量量量量的的的的脑脑脑脑组组组组织织织织中中中中所所所所通通通通过过过过的的的的血血血血液液液液量量量量。通通通通常常常常以以以以每每每每100g100g脑脑脑脑组组组组织织织织 每每每每

7、分分分分 钟钟钟钟 通通通通 过过过过 的的的的 血血血血 液液液液 毫毫毫毫 升升升升 数数数数 表表表表 示示示示 ， 正正正正 常常常常 值值值值 为为为为5055ml/(100gmin)5055ml/(100gmin)。n n脑脑脑脑血血血血流流流流量量量量CBFCBF= = 脑脑脑脑灌灌灌灌注注注注压压压压CPPCPP脑脑脑脑血血血血管管管管阻阻阻阻力力力力CVRCVRn n脑灌注压脑灌注压脑灌注压脑灌注压 = = 平均动脉压平均动脉压平均动脉压平均动脉压 颅内压颅内压颅内压颅内压n n正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为7090mmHg7090mmHg9

8、12kPa912kPa。脑血管自动调节脑血管自动调节(automatic regulation of cerebral blood vessel) 颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过35mmHg35mmHg，灌注压不低于，灌注压不低于4050mmHg4050mmHg，脑血管就能，脑血管就能依血液内的化学因素主要是动脉血二氧化碳分压依血液内的化学因素主要是动脉血二氧化碳分压产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。二氧化碳分压二氧化碳分压PaCO2PaCO2在正常范围内在正常范围内3545mmHg3545

9、mmHg，PaCO2PaCO2每上升每上升2mmHg2mmHg，脑血管扩张血流量增加，脑血管扩张血流量增加约约10%10%；相反，每下降；相反，每下降2mmHg2mmHg，脑血管收缩血流量，脑血管收缩血流量下降约下降约10%10%左右。左右。 全身血管加压反响全身血管加压反响(compression reaction of constitutional blood vessel) 当当颅颅内内压压增增高高至至35mmHg35mmHg以以上上，脑脑灌灌注注压压在在40mmHg40mmHg以以下下，脑脑血血流流量量减减少少到到正正常常的的1/21/2，脑脑处处于于严严重重的的缺缺氧氧状状态态，Pa

10、CO2PaCO2多多超超过过50mmHg50mmHg，脑脑血血管管的的自自动动调调节节功功能能根根本本丧丧失失，处处于于麻麻痹痹状状态态。为为了了保保持持必必需需的的血血容容量量，机机体体通通过过自自主主神神经经系系统统的的反反射射作作用用，使使全全身身周周围围血血管管收收缩缩，血血压压升升高高，心心搏搏出出量量增增加加，以以提提高高脑脑灌灌注注压压。与与此此同同时时呼呼吸吸减减慢慢加加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。 这这种种以以升升高高动动脉脉压压，并并伴伴心心律律减减慢慢，心心搏搏出出量量增增加加和和呼呼吸吸深深慢慢的的三三联联

11、反反响响一一高高二二低低，即即为为全全身身血血管管加加压压反反响响或或CushingCushing反响。反响。颅内压增高的原因颅内压增高的原因1 、颅腔内容物体积的增加脑组织体积增大脑水肿脑组织体积增大脑水肿脑脊液增多脑积水脑脊液增多脑积水脑血流量增多颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增多颅内静脉回流受阻或过度灌注2、颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿3、颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿 脑脑脑脑组组组组织织织织容容容容积积积积增增增增加加加加主主主主要要要要是是是是脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿引引引引起起起起，脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿是是是是过过过过多多多多的的的的水水

12、水水份份份份蓄蓄蓄蓄积积积积于于于于脑脑脑脑实实实实质质质质内内内内。脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿是是是是引引引引起起起起颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高诸诸诸诸原原原原因因因因中中中中最最最最常常常常见见见见的的的的一一一一种种种种。严严严严重重重重缺缺缺缺氧氧氧氧、心心心心跳跳跳跳骤骤骤骤停停停停、严严严严重重重重感感感感染染染染、毒毒毒毒物物物物中中中中毒毒毒毒、脑脑脑脑外外外外伤伤伤伤均均均均可可可可引引引引起起起起弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿。颅颅颅颅内内内内肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤、血血血血肿肿肿肿、脓脓脓脓肿肿肿肿和和和和脑脑脑脑组组组组织织织织挫挫挫挫裂裂裂裂伤

13、伤伤伤可可可可引引引引起起起起病病病病灶灶灶灶周周周周围围围围局局局局限限限限性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿cerephaledemacerephaledemacerephaledemacerephaledema。各各各各种种种种急急急急性性性性炎炎炎炎症症症症影影影影响响响响到到到到中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经系系系系统统统统时时时时，脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿几几几几乎乎乎乎是是是是无无无无所所所所不不不不在在在在的的的的病病病病理生理现象。理生理现象。理生理现象。理生理现象。 关关关关于于于于脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿的的的的分分分分类类类类尚尚尚尚有有有有分分分分歧歧歧歧，目目目目前

14、前前前大大大大多多多多数数数数学学学学者者者者均均均均采采采采用用用用神神神神经经经经病病病病理理理理学学学学家家家家KlatzoKlatzoKlatzoKlatzo于于于于1967196719671967年年年年提提提提出出出出的的的的脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿分分分分类类类类法法法法，即即即即从从从从病病病病因因因因学学学学角角角角度度度度将将将将脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿分分分分为：为：为：为： 1 1、血血血血管管管管源源源源性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿vasogenic vasogenic brain brain edemaedema： 此此此此乃乃乃乃血血血血脑脑脑脑屏屏屏屏障障障

15、障发发发发生生生生障障障障碍碍碍碍所所所所致致致致，见见见见于于于于颅颅颅颅内内内内炎炎炎炎症症症症，肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤及及及及脑脑脑脑外外外外伤伤伤伤。血血血血脑脑脑脑屏屏屏屏障障障障破破破破坏坏坏坏的的的的表表表表现现现现是是是是脑脑脑脑毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞间间间间的的的的紧紧紧紧密密密密连连连连接接接接开开开开放放放放。内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞内内内内的的的的吞吞吞吞饮饮饮饮小小小小泡泡泡泡活活活活泼泼泼泼，所所所所以以以以血血血血浆浆浆浆蛋蛋蛋蛋白白白白、液液液液体体体体及及及及某某某某些些些些离离离离子子子子外外外外溢溢溢溢于于于于细

16、细细细胞胞胞胞间间间间隙隙隙隙，血血血血管管管管源源源源性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿是是是是细细细细胞胞胞胞外外外外水水水水肿肿肿肿。水水水水肿肿肿肿液液液液中中中中蛋蛋蛋蛋白白白白含含含含量量量量高高高高，细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。 2、细细胞胞毒毒性性脑脑水水肿肿cytotoxic brain edema： 脑脑细细胞胞代代谢谢障障碍碍所所致致。各各种种原原因因的的缺缺血血缺缺氧氧产产生生能能量量代代谢谢性性细细胞胞毒毒性性脑脑水水肿肿；某某些些药药物物中中毒毒产产生生的的中中

17、毒毒性性细细胞胞毒毒性性脑脑水水肿肿，脑脑中中某某一一血血管管阻阻塞塞产产生生缺缺血血性性脑脑水水肿肿等等。这这些些主主要要是是脑脑细细胞胞膜膜受受损损与与细细胞胞内内外外渗渗透透压压调调节节紊紊乱乱，造造成成运运转转停停止止，潴潴留留于于脑脑细细胞胞内内，随随之之水水进进入入细细胞胞内内，造造成成细细胞胞内内水水肿肿。所所以以细细胞胞毒毒性性水水肿肿为为细细胞胞内内水水肿肿，胞胞体体增增大大，细细胞胞间间隙隙消消失失，灰灰白白质质均均受受累。累。 3 3 3 3、间间间间质质质质性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿( ( ( (interstitial interstitial intersti

18、tial interstitial brain brain brain brain edema)edema)edema)edema)： 此此此此乃乃乃乃脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍引引引引起起起起脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿，脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液通通通通过过过过受受受受损损损损的的的的室室室室管管管管膜膜膜膜进进进进入入入入脑脑脑脑室室室室周周周周围围围围白白白白质质质质，在在在在上上上上可可可可见见见见侧侧侧侧脑脑脑脑室室室室前前前前、后后后后角角角角周周周周围围围围有有有有大大大大片片片片低低低低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿

19、。密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。 4 4、渗渗渗渗透透透透压压压压性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿(osmotic (osmotic brain brain edema)edema)： 由由由由于于于于血血血血浆浆浆浆渗渗渗渗透透透透压压压压降降降降低低低低，细细细细胞胞胞胞外外外外液液液液渗渗渗渗透透透透压压压压也也也也降降降降低低低低，大大大大量量量量水水水水份份份份进进进进入入入入细细细细胞胞胞胞内内内内形形形形成成成成细细细细胞胞胞胞内内内内水水水水肿肿肿肿。见见见见于于于于急急急急性性性性水水水水中中中中毒毒毒毒、急急急急性性性性低低低低钠钠钠钠

20、血血血血症症症症，抗抗抗抗利利利利尿尿尿尿激激激激素素素素分分分分泌泌泌泌过过过过多多多多，糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病酸酸酸酸中中中中毒毒毒毒时时时时血血血血糖糖糖糖降降降降低低低低过过过过快快快快，尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症血血血血液液液液透透透透析析析析时时时时血血血血中中中中尿尿尿尿毒毒毒毒去去去去除过快。除过快。除过快。除过快。 5 5 5 5、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿： 脑毛细血管内的流体静力压决定于毛脑毛细血管内的流体静力压决定于毛脑毛细血管内的流体静力压决定于毛脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及

21、毛细细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿脉端压力升高，可产生急性脑水肿脉端压力升高，可产生急性脑水肿脉端压力升高，可产生急性脑水肿。 颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，的突然降低，而脑血管内压力相对较高，的突然降低，

22、而脑血管内压力相对较高，的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。脑组织呈低密度改变。脑组织呈低密度改变。脑组织呈低密度改变。 一、影响颅内压增高的因素：1、年龄：婴幼儿颅缝裂开婴幼儿颅缝裂开老老 人脑萎缩人脑萎缩代偿空间增多代偿空间增多病情进展缓和延长病情进展缓和延长 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理

23、2 2、病变扩张的速度、病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量 脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。100150200250300350400450500 1 2 3 4 5 6 7 8体 积 增 加mlLangfitt 压力关系曲线压力关系曲线颅内压3、病变的部位、病变的部位1、中线和后颅窝病变 早期阻塞脑脊液循环通路 ，导致 脑积水，颅高压病症出现早而严重。2、颅内大静脉附近的病变 静脉窦受压 脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压病症出现早而严重。 1 1、转移性肿瘤、转移性肿瘤2 2、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、3 3、脑寄生

24、虫病、脑寄生虫病以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病4、伴发脑水种的程度、伴发脑水种的程度可引起颅内压增高的全身系统性性疾病尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸硷平衡失调5、全身系统性疾病、全身系统性疾病二、颅内压增高的后果二、颅内压增高的后果1 1、对脑血流量的影响、对脑血流量的影响n n自动调节功能：自动调节功能：n n正常人脑血流量正常人脑血流量1200ml/min1200ml/minn n公式公式 代偿状态： 颅内压增高 脑灌注压下降 血管扩张 血管阻力下降 脑血流量不变失代偿状态： 颅内压增高 脑灌注压40mmHg 脑血管自动调节失调 脑血流量

25、下降 当颅内压平均动脉压的时候 颅内血流停止2、脑移位和脑疝下一节、脑移位和脑疝下一节3、脑水肿 颅内压增高 脑代谢异常和 血流量减少 脑水肿 n n血管源性脑水肿液体集聚在细胞外的组织间隙。n n细胞毒性脑水肿液体集聚在细胞内。n n混合性脑水肿两种类型的脑水肿同时或先后存在。 4 4、库欣、库欣CushingCushing反响：反响：急性颅内压增高典型反响。库欣于急性颅内压增高典型反响。库欣于19001900年曾用等年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏

26、减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高高( (全身血管加压反响全身血管加压反响) )、心跳和脉搏缓慢、呼吸、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反响。这种危象多见于急这种变化即称为库欣反响。这种危象多见于急

27、性颅内压增高病例，慢性者那么不明显。性颅内压增高病例，慢性者那么不明显。5 5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二织肠应织肠应 急性溃疡出血、穿孔。急性溃疡出血、穿孔。与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关6 6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致与下丘脑、延髓受压导致 神经活性增强神经活性增强第二节：颅内压增高第二节：颅内压增高 弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。 特点：颅腔狭小和全

28、面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。病人对颅压增高的耐受性 大，释放少量脑脊液，颅压明显 下降，解除压力后，神经功能恢复快。 颅内压增高的类型颅内压增高的类型(病因分类病因分类)局灶性颅内压增高常见病种：肿瘤、血肿等占 位病变。特 点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性 增加，局部水肿、出血。压力解除后，神经功能恢复慢。亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种

29、颅内炎症。病情开展较快，颅内高压的的病症反响轻或不病情开展较快，颅内高压的的病症反响轻或不病情开展较快，颅内高压的的病症反响轻或不病情开展较快，颅内高压的的病症反响轻或不明显。明显。明显。明显。按病变开展的速度分类 急性颅内压增高：急性颅内压增高： 常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。 病情开展快，病症和体征严重，生命体征变化病情开展快，病症和体征严重，生命体征变化剧烈。剧烈。慢性颅内压增高：慢性颅内压增高：常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬膜下血肿。常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬膜下血肿。病情开展缓慢、长期无颅内高压的病症和体征，病病情开展缓慢、长期无颅内

30、高压的病症和体征，病情开展时好时坏。情开展时好时坏。导致颅内压增高的疾病 1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧 1 颅脑损伤颅脑损伤常见原因：颅内血管损常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血等。等。2 颅内肿瘤颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约颅内肿瘤出现颅内压增高者约占占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是高愈明显。但肿瘤大小并非是影响

31、颅内压增高的程度的唯一影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤脑半球凸面的肿瘤3 颅内感染颅内感染脑脓肿脑脓肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎晚期晚期4 脑血管疾病脑血管疾病脑出血血肿占位效应脑出血血肿占位效应颅内动脉瘤、动颅内动脉瘤、动- -静脉畸静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而吸收障碍形成脑积水，而发

32、生颅内压增高发生颅内压增高5 脑寄生虫病脑寄生虫病1 1 脑内多发性囊虫结节可引起脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水生梗阻性脑积水3 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻脑脊液循环受阻6 颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病1 1 婴儿先天性脑婴儿先天性脑积水积水2 2 颅底凹陷和先颅底凹陷和先天性小脑扁体下天性小脑扁体下疝畸形疝畸形3 3 狭颅症狭颅症7 良性颅内压增高良性颅内压增高1

33、 1 脑蛛网膜炎，比较多见脑蛛网膜炎，比较多见2 2 颅内静脉窦上矢状窦或横窦血栓形成颅内静脉窦上矢状窦或横窦血栓形成3 3 其它代谢性疾病、维生素其它代谢性疾病、维生素A A摄入过多、药物过敏、病毒摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病感染引起的中毒性脑病8 脑缺氧脑缺氧心跳骤停心跳骤停呼吸道梗阻呼吸道梗阻低血压休克低血压休克临床表现临床表现1 头痛头痛2 呕吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5 其他病症和体征其他病症和体征三主征三主征1 头痛头痛1颅内压增高的最常见的病症之一颅内压增高的最常见的病症之一2头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅

34、内压头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重的增高而进行性加重3部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶到眼眶4头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见5当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。重。2 呕吐呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 (1) 呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻可导致水电解质紊乱和体重减轻3 视乳头水肿视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视这是颅内压

35、增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。失，视盘隆起，静脉怒张。假设视乳头水肿长期存在，那么视盘颜色苍白，假设视乳头水肿长期存在，那么视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高颅内压增高“三主征。颅内压

36、增高的三主三主征。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发病症。为首发病症。 头痛常为最先出现，有时是唯一的病症，其发生率头痛常为最先出现，有时是唯一的病症，其发生率头痛常为最先出现，有时是唯一的病症，其发生率头痛常为最先出现，有时是唯一的病症，其发生率在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥

37、漫性钝痛、跳痛。用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。射性呕吐。射性呕吐。射性呕吐。 视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充增高的早期常表现视网膜静脉充

38、盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈严重时视乳头呈严重时视乳头呈严重时视乳头呈“火山口样伴斑片状出血火山口样伴斑片状出血火山口样伴斑片状出血火山口样伴斑片状出血 。眼部病症眼部病症眼部病症眼部病症视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，

39、乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。生肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。生肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。生肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。生理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、理盲点扩大和向心性视野缩

40、小在颅内压增高、理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、视乳头水肿时常存在。视乳头水肿时常存在。视乳头水肿时常存在。视乳头水肿时常存在。 两侧眼球突出也是颅内压增高的一般病两侧眼球突出也是颅内压增高的一般病两侧眼球突出也是颅内压增高的一般病两侧眼球突出也是颅内压增高的一般病症，表现颅内压增高较重，持续时间较长。症，表现颅内压增高较重，持续时间较长。症，表现颅内压增高较重，持续时间较长。症，表现颅内压增高较重，持续时间较长。 动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增动眼神经损害

41、引起瞳孔改变，在急性颅内压增高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小脑天幕疝刺冲动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，脑天幕疝刺冲动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，脑天幕疝刺冲动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，脑天幕疝刺冲动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失。大，对光反射迟钝或消

42、失。大，对光反射迟钝或消失。大，对光反射迟钝或消失。 一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见的病症，但无定位诊断价值。的病症，但无定位诊断价值。的病症，但无定位诊断价值。的病症，但无定位诊断价值。 4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反响迟钝。严疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反响迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反响消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征光反响消失、发生脑疝，去脑强直。

43、生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规那么、变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规那么、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。循环衰竭而死亡。意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍为为为为脑脑脑脑的的的的器器器器质质质质性性性性损损损损害害害害常常常常见见见见的的的的临临临临床床床床表表表表现现现现，重重重重度度度度颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高多多多多见见见见，意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍程程程程度度度度越越越越重重重重，表表表表现现现现病病病病情情情情越越越越重重重重。在在在在急急急急性性性性

44、颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高时时时时，意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍可可可可突突突突然然然然发发发发生生生生，当当当当病病病病情情情情好好好好或或或或颅颅颅颅内内内内压压压压迅迅迅迅速速速速降降降降低低低低时时时时，可可可可时时时时意意意意识识识识恢恢恢恢复复复复，有有有有时是立刻清醒。时是立刻清醒。时是立刻清醒。时是立刻清醒。 慢慢慢慢性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高，病病病病人人人人的的的的意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍可可可可表表表表现现现现为为为为逐逐逐逐渐渐渐渐的的的的人人人人格格格格障障障障碍碍碍碍和和和和痴痴痴痴呆呆呆呆，这这这这常常常常常常常常是

45、是是是不不不不可可可可逆逆逆逆的的的的。颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高所所所所致致致致的的的的昏昏昏昏迷迷迷迷，假假假假设设设设开开开开展展展展成成成成缺缺缺缺氧氧氧氧缺缺缺缺血血血血性性性性脑脑脑脑实实实实质质质质损损损损害，昏迷将是不可逆的。害，昏迷将是不可逆的。害，昏迷将是不可逆的。害，昏迷将是不可逆的。 呼吸障碍呼吸障碍呼吸障碍呼吸障碍在在在在颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高时时时时，除除除除病病病病变变变变直直直直接接接接压压压压迫迫迫迫呼呼呼呼吸吸吸吸中中中中枢枢枢枢，更更更更多多多多情情情情况况况况是是是是颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高造造造造成成成成

46、的的的的继继继继发发发发性性性性脑脑脑脑干干干干轴轴轴轴性性性性移移移移位位位位及及及及脑脑脑脑疝疝疝疝压压压压迫迫迫迫。呼呼呼呼吸吸吸吸障障障障碍碍碍碍的的的的早早早早期期期期表表表表现现现现为为为为间间间间隔隔隔隔不不不不等等等等的的的的大大大大力力力力打打打打呵呵呵呵欠欠欠欠，继继继继续续续续开开开开展展展展那那那那么么么么表表表表现现现现呼呼呼呼吸吸吸吸深深深深慢慢慢慢，以以以以至至至至出出出出现现现现周周周周期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍重重重重度度度度颅颅颅颅内

47、内内内压压压压增增增增高高高高引引引引起起起起血血血血压压压压增增增增高高高高，心心心心率率率率减减减减慢慢慢慢，称称称称为为为为血血血血管管管管加加加加压压压压反反反反响响响响。循循循循环环环环功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍主主主主要要要要发发发发生生生生于于于于急急急急性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高或或或或慢慢慢慢性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高而而而而病病病病情情情情突突突突然然然然恶恶恶恶化化化化，并并并并有有有有高高高高颅颅颅颅压压压压危危危危象象象象者者者者，是是是是一一一一种种种种病病病病情情情情严严严严重重重重的的的的征征征征象象象象。循循循

48、循环环环环障障障障碍碍碍碍的的的的初初初初期期期期表表表表现现现现皮皮皮皮肤肤肤肤苍苍苍苍白白白白和和和和发发发发凉凉凉凉，手手手手指指指指和和和和足足足足趾趾趾趾末末末末端端端端发发发发绀绀绀绀，此此此此时时时时脉脉脉脉压压压压较较较较低低低低，平平平平均均均均血血血血压压压压稍稍稍稍高高高高。当当当当血血血血压压压压明明明明显显显显升升升升高高高高时时时时表表表表现现现现有有有有重重重重度度度度颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高存存存存在在在在，表表表表示示示示脑脑脑脑干干干干已已已已受受受受到到到到压压压压迫迫迫迫。在在在在深深深深度度度度昏昏昏昏迷迷迷迷双双双双侧侧侧侧瞳瞳瞳瞳孔

49、孔孔孔散散散散大大大大的的的的病病病病人人人人中中中中，出出出出现现现现血血血血压压压压下下下下降降降降，心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。 5 其它病症和体征其它病症和体征头晕、猝倒，头皮静脉怒张头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张诊诊 断断 1 1、 病症：病症： 成人：进行性加剧的头痛、癫痫

50、发作、瘫痪、成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、 视力减退。呕吐。视力减退。呕吐。 儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。2 2、体征：视乳头水肿等。、体征：视乳头水肿等。 当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，那么颅内压增高的诊断大致可以肯定。时，那么颅内压增高的诊断大致可以肯定。辅助检查1、 CT：诊断脑外伤、脑出血、颅内占位性病变的首选辅助检查措施2、MRI检查：颅内占位病变3、脑血管造影数字减影血管造影 DSA：脑血管病变、畸形等；了解肿瘤的血供情况4 4、头颅、头颅X X光片检查：颅逢裂开光片检查：颅逢裂开；

51、钙化松果体移位、；钙化松果体移位、脑回压迹加深脑回压迹加深；蛛网膜颗粒压迹增大、加深。蛛网膜颗粒压迹增大、加深。蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏。颅骨蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏。颅骨破坏、增生异常；钙化破坏、增生异常；钙化5 5 、腰穿：脑脊液检查；测量压力、腰穿：脑脊液检查；测量压力炎症：浑浊、白细胞增多。炎症：浑浊、白细胞增多。出血：黄染或带血出血：黄染或带血肿瘤：清亮但蛋白含量增加。肿瘤：清亮但蛋白含量增加。 如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!治疗原那么治疗原

52、那么1 、一般处理n n必须住院检查必须住院检查n n观察观察意识、瞳孔、意识、瞳孔、BPBP、R R、P P、T T。n n呕吐频繁者，呕吐频繁者，暂禁食，暂禁食，注意水、电解质平衡注意水、电解质平衡n n通便，禁止高位灌肠和用力大便。通便，禁止高位灌肠和用力大便。n n昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。n n疼痛者给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶疼痛者给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶n n尽快行明确诊断，去除病因。尽快行明确诊断，去除病因。2 、病因治疗颅内占位性病变：根治性全切大局部、局部切除减压术内减压外减压急性脑疝：必须紧急处理急性脑疝：必须紧急

53、处理! 3 、降颅内压治疗 脱水剂脱水剂口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。果糖等。4 、激素应用：地塞米松、氢化可的松、地塞米松、氢化可的松、强的松等强的松等。5 5 、冬眠低温疗法亚低温治疗、冬眠低温疗法亚低温治疗6 6 、脑脊液外引流、脑脊液外引流7 7 、巴比妥治疗、巴比妥治疗8 8 、过度换气、过度换气9 9 、抗生素治疗、抗生素治疗10 10 、病症治疗：抗癫痫治疗。镇痛剂禁止用吗啡、病症治疗：抗癫痫治疗。镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁。度冷丁。 防止对呼吸中枢的抑制。

54、防止对呼吸中枢的抑制。第三节：急性脑疝第三节：急性脑疝n n解剖学根底解剖学根底n n二腔：二腔：n n幕上腔：小脑幕以上幕上腔：小脑幕以上n n容纳大脑半球容纳大脑半球n n幕下腔：小脑幕以下幕下腔：小脑幕以下n n容纳小脑半球和脑干。容纳小脑半球和脑干。n n三孔：三孔：n n小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。海马回、钩回与之相邻。海马回、钩回与之相邻。n n枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。小脑枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。小脑扁桃与之后缘相邻。扁桃与之后缘相邻。n n镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。颅腔小脑幕裂孔和镰下孔

55、解剖图颅腔小脑幕裂孔和镰下孔解剖图小脑幕切迹缘小脑幕切迹缘小脑幕小脑幕动眼神经动眼神经胼胝体压部胼胝体压部海马回海马回中脑中脑滑车神经滑车神经椎动脉椎动脉小脑幕切迹局部解剖示意图（由下向上观）小脑幕切迹局部解剖示意图（由下向上观）枕骨大孔区局部解剖示意图枕骨大孔区局部解剖示意图由颅外向颅内观，寰枢椎已去除由颅外向颅内观，寰枢椎已去除延髓延髓小脑扁桃体小脑扁桃体枕骨大孔缘枕骨大孔缘椎动脉椎动脉 当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位，有时被管、颅神经等重要结构受

56、压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床病症和体征，称为脑疝列严重临床病症和体征，称为脑疝Brain Brain herniahernia。概念概念常见常见病因病因1外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿2颅内脓肿3颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤4颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变5医源性因素：不适当的操作，如腰穿放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成分类分类小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织颞叶海小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织颞叶海小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织颞叶海小脑幕切迹疝：幕上病变推

57、压幕上脑组织颞叶海马回、钩回、，通过小脑幕裂孔被挤向幕下。马回、钩回、，通过小脑幕裂孔被挤向幕下。马回、钩回、，通过小脑幕裂孔被挤向幕下。马回、钩回、，通过小脑幕裂孔被挤向幕下。枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。骨大孔被挤向锥管内。骨大孔被挤向锥管内。骨大孔被挤向锥管内。大脑镰下疝：位于一侧大脑半球的占位病变使同侧大脑镰下疝：位于一侧大脑半球的占位病变使同侧大脑镰下疝：位于一侧大脑半球的占位病变使同侧大脑镰下疝：位于一侧大脑半球的占位

58、病变使同侧脑组织在大脑镰下方越过中线向对侧移位。脑组织在大脑镰下方越过中线向对侧移位。脑组织在大脑镰下方越过中线向对侧移位。脑组织在大脑镰下方越过中线向对侧移位。大脑镰下疝大脑镰下疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝病病 理理当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹病症。动眼神经受到

59、挤压可产生动眼神经麻痹病症。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，那么进一步加重了颅内压增高，使脑脊液循环通路受阻，那么进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化形成恶性循环，使病情迅速恶化小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 当当幕幕上上一一侧侧占占位位病病变变不不断断增增长长引引起起颅颅内内压压增增高高时时，脑脑干干和和患患侧侧大大脑脑半半球球向向对对侧侧移移位位。半半球

60、球上上部部由由于于有有大大脑脑镰镰限限制制移移位位较较轻轻，而而半半球球底底部部近近中中线线结结构构如如颞颞叶叶的的钩钩回回等等那那么么移移位位较较明明显显，可可疝疝入入脚脚间间池池，形形成成小小脑脑幕幕切切迹迹疝疝transtentorial transtentorial herniationherniation，使使患患侧侧的的动动眼眼神神经经、脑脑干干、后后交交通动脉及大脑后动脑受到挤压和牵拉。通动脉及大脑后动脑受到挤压和牵拉。术前：脑疝术前：脑疝术后：大脑后术后：大脑后动脉受压后枕动脉受压后枕叶堵塞叶堵塞表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐喷射

61、性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有视神经乳头水肿可有可无可无(1) (1) 颅内压增高的病症：颅内压增高的病症：临床表现临床表现病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝；光反射迟钝；随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于

62、脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反响消动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反响消失，此时病人多处于濒死状态失，此时病人多处于濒死状态(2) (2) 瞳孔改变：瞳孔改变：病变病变对侧对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号(3)(3) 运动障碍：运动障碍：由于脑干内网状上行冲动系统受累，病人随脑由于脑干内网状上行冲动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷疝进展可出现嗜睡、浅昏迷

63、至深昏迷(4) (4) 意识改变：意识改变：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规那么，血压忽高忽低，表现为心率减慢或不规那么，血压忽高忽低，呼吸不规那么、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或呼吸不规那么、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达苍白。体温可高达4141以上或体温不升。最终以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。脏停搏。(5) (5) 生命体征紊乱：生命体征紊乱：由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，导致：由于

64、脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，导致：(1) (1) 剧烈头痛、频繁呕吐剧烈头痛、频繁呕吐(2)(2)颈项强直，强迫头位颈项强直，强迫头位(3)(3)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚(4)(4)因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)(5)延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡吸骤停而死亡枕骨大孔疝枕骨大孔疝处处 理理在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原那么快速静脉输注高渗降颅内压的药物，首原那么快速静脉输注高渗降颅内压的药物，首选选20%20%甘露醇。甘露醇。确诊后，迅速完成开颅术前准备，尽快手术去确诊后，迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如血肿去除或切除肿瘤。除病因，如血肿去除或切除肿瘤。处处 理理1 1、侧脑室体外引流术、侧脑室体外引流术、侧脑室体外引流术、侧脑室体外引流术2 2、脑脊液分流术、脑脊液分流术、脑脊液分流术、脑脊液分流术3 3、减压术内减压术及外减压术、减压术内减压术及外减压术、减压术内减压术及外减压术、减压术内减压术及外减压术如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用以下姑息性手术：用以下姑息性手术：谢谢 谢谢 !