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1、儿童1型糖尿病诊断治疗内分泌遗传代谢科CONTENTS流行病学T1DM分型诊断并发症治疗：低、高血糖处理、强化治疗、其他治疗方法全球1型糖尿病的流行特点来自1990-1999年，57个国家，112个中心，114个人群，14岁的1型糖尿病的发病率数据（43013/8400万）（ per100,000/年）亚洲：1非洲：1-9南美洲： 1-10中美洲和西印度：2-17欧洲：4-41北美洲：11-25大洋洲：14-22Diabet.Med.2006,23:857866欧洲儿童T1DM预计将明显上升男孩病例数女孩病例数Lancet2009;373:20272033中国1型糖尿病的发病特点16个省、市和
2、自治区的20个地区19881996年期间15岁的1型糖尿病的回顾性分析北高南低、民族差异中国内分泌代谢杂志 1999,15,37流行病学 不同国家发病率不同：最高：芬兰36.5/100000意大利撒丁岛36.8/100000 与种族相关：白人黑人黄种人 我国城市儿童发病率农村郊区1.12/100000 vs 0.38/100000 季节性：春秋季高发 发病率：4 -7岁有一小高峰10-14岁有一大高峰 近年来，80%时临床出现症状 1型糖尿病患者三多一少症状明显 即多尿、多饮、多食和体重减轻1型糖尿病病程 糖尿病前期 急性代谢紊乱期 缓解期(蜜月期) 永久糖尿病期免疫学标志：胰岛细胞抗体（IC
3、A） 谷氨酸脱羧酶抗体（GAD） 胰岛素抗体（IAA） ZnT8A(锌蛋白转运体）遗传学标志： 高危基因 HLA DR3-DQA1*0501；DQB1*0201HLA DR4-DQA1*0301；DQB1*0302低危基因（保护性基因）HLA DR2-DQA1*0102；DQB1*0602并发症急性并发症： 酮症酸中毒 低血糖 感染 高血糖高渗状态慢性并发症： 微血管病变：视网膜病变、糖尿病肾病 大血管病变：心脑疾病 其他：糖尿病足、注射部位脂肪增生或萎缩、神经病变、骨质疏松、胃轻瘫、白内障、糖尿病侏儒等并发症筛查的年龄 青春期前发病的糖尿病：发病5年以后或11岁或青春期，其后每年筛查一次 青
4、春期发病的糖尿病：发病2年后，其后每年筛查一次 视网膜病变：眼底照相 持续性微量白蛋白尿的确定：至少连续3次尿样检查中2次异常 糖尿病肾病和终末期肾功能衰竭一直是1型糖尿病青年成人死亡的主要原因 神经病变：麻木、疼痛、痉挛和麻痹的症状皮肤感觉、震动感和轻触觉异常踝活动度下降低血糖症 低血糖是1型糖尿病最常发生的急性并发症 低血糖的体征和症状：饥饿、双手双腿颤抖、心悸、焦虑、苍白、出汗、眩晕、认知障碍、情绪改变、激惹、头痛、乏力等，严重者惊厥和昏迷 对糖尿病儿童没有统一的和一致的低血糖定义 建议：维持血糖水平在3.9mmol/L以上低血糖严重度分级 轻度（1级）儿童及青少年能感知，有反应，可自我
5、处理低血糖 中度（2级）儿童及青少年对低血糖不能反应并且需要其他人的帮助，但是口服治疗即可成功 重度（3级）处于意识模糊、不清或昏迷状态，有或无惊厥，并且可能需要静脉葡萄糖低血糖后果 脑功能不良：年龄小的儿童发生严重的、持久的、伴惊厥的低血糖发作，有损害脑发育包括继发性癫痫的潜在危险 短时间的发作但发作次数多，也可引起意识障碍和认知缺陷、发作时可发生损伤或事故 惧怕低血糖而使血糖控制恶化 夜间低血糖和无感知性低血糖的危险夜间低血糖 较多见，常常持续时间长，通常无症状并且不打乱睡眠方式假如出现以下情况需要注意： 早餐前血糖低 意识状态模糊、恶梦、或夜间惊厥、或思维障碍、虚弱无力、情绪改变、清醒时
6、头痛 夜间定期监测血糖是唯一确定夜间低血糖的方法 睡前血糖水平对夜间低血糖不能预见 不能因为惧怕低血糖而使血糖始终处于较高水平 低血糖损害脑发育 高血糖易引起并发症低血糖的治疗 轻或中度（1或2级）： 即刻口服葡萄糖（5-10克）或含糖果汁（100ml) 等待10-15分钟假如无反应 重复口服上述含糖食品 当症状改善或血糖恢复正常后，下一餐应选用易消化的食物（如面包、麦片等） 严重低血糖（3级）：静脉滴入葡萄糖 如果不能确定是否存在低血糖，测量血糖是唯一确定低血糖的方法 例如小孩子可以模仿低血糖症状以获得允许进食甜食 测量血糖还可确定低血糖后血糖是否恢复至正常糖尿病的治疗五驾马车 （一）药物：
7、胰岛素治疗 （二）饮食管理 （三）运动治疗 （四）血糖监测 （五）教育： 知识 心理社会支持（一）药物治疗胰岛素胰岛素制剂类型和作用时间胰岛素胰岛素类型起效时间 作用高峰时间h 作用持续时间h人型 短效 常规/可溶0.5-12-45-8中效 同型体或NPH或1-24-68-12鱼精蛋白锌长效型/超长效(ultrolente)4-812-2420-30类似物速效 （ 诺和锐 ）0.251-33-5长效（来得时glargine）2-4无24长效（detemir）1-26-1220-24混型 短效/中效0.5双峰1-1216-24（一）药物治疗胰岛素 新病人：1u/kg.d 每日2次注射方案（简易方
8、案）早上：全日总量的2/3晚上：全日总量的1/3胰岛素短效:中效的比例约为1：2 MDI 每日4次注射方案：速效+短效基础-餐前大剂量（basal-bolus）方案 持续皮下胰岛素泵治疗（速效）胰岛素注射部位 常用注射部位：双上臂前外侧，双大腿外侧，脐周及臀部的外上1/4（二）饮食指导和营养管理总热卡/天=1000+年龄*(70-100)kcal热卡分配：早餐、中餐、晚餐分别为1/5、2/5，2/5每餐留取小部分作为餐间点心每日3餐和3次点心每日食物摄入总能量的分配:碳水化合物: 55-60%脂肪20-25%蛋白质15-20%中国居民平衡膳食宝塔(2007)（三）运动 当胰岛素用量适当时,运动
9、可增加胰岛素的敏感性 运动可以增加心输出量和外周组织血容量 增加胰岛素的吸收和糖的利用 抑制肝糖的生成有助于血糖控制 若运动时间延长则需预防低血糖症运动中应注意的问题 胰岛素不足，基础血糖过高时不宜运动，可诱发酮症酸中毒 空腹血糖15mmol/L的患儿和有发生DKA迹象者不能剧烈运动 运动量: 个体化 强调有规律，有计划的运动，可以增加体能和肌肉的力量 运动形式: 多样化. 但在运动前，中，后都要检测血糖 即将进行剧烈运动前可以适当减少胰岛素的用量（四）血糖、尿糖检测 危重情况下:每日7次: 三餐前，三餐后2小时及睡前必要时要加测凌晨3点 病情稳定者：应定期检测：三餐前和睡前，4次/日 低血糖
10、时：需要检测至血糖恢复稳定血糖控制目标ISPAD2009理想(mmol/L)3.65.64.57.04.05.63.65.66.05%无症状尚佳(mmol/L)5.08.05.010.06.710.04.59.08.010.014. 06.7或10.011.09.07.5 9.0%多尿、多饮、遗尿高度危险(mmol/L)9.014.011.011.09.0%视力模糊、体重不增、生长不良、青春发育延迟、影响上学、皮肤或生殖器感染、血管并发症餐前血糖餐后血糖睡前血糖深夜血糖HbA高血糖低血糖无偶尔轻度无严重低血糖严重低血糖（意识丧失或抽搐）血糖控制的建议 餐前: 4 -7mmol/L；餐后: 5
11、- 8mmol/L = 300 mg per 24 Hours (Dashed Line) and =40 mg per 24 Hours (Solid Line) in Patients with IDDM Receiving Intensive or ConventionalTherapyThe Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993;329:977-986并发症发病风险及低血糖与A1c的关系低血糖是强化治疗一直面临的挑战强化降糖的T1DM 每周经历多达10次的有症状性低血糖 每年
12、至少经历1次严重低血糖 低血糖造成2-4%的1型糖尿病患者死亡血糖值如果HbA1c在8%左右，治疗导致的血糖波动的低谷不会触及低血糖水平当HbA1c达到7%时，发生严重低血糖反应增加3倍(DCCT)如果控制目标继续降低，触及低血糖水平的可能性就越大低血糖早餐低血糖低血糖时间中餐晚餐JClin Endocrinol Metab,March2009,94(3):709728先进科技引领糖尿病管理的进步血糖监测技术尝尿1960sHbA1c1974血糖仪1999回顾式CGMS2007实时CGMS2006年第一台整 人工胰腺合了动态血糖监测功能的胰岛素泵72219781920s针筒式 胰岛素泵问世胰岛素
13、注射器20021983美敦力5系泵 美敦力7系泵胰岛素输注技术STAR3-1型糖尿病患者型糖尿病患者3C疗疗法的法的临临床研究床研究STARStudyGroup：Sensor-AugmentedPumpTherapyforA1CReduction(STAR)StudyGroupTheSTAR3StudyGroup,NEngl JMed2010,363.STAR3试验设计MDI血糖控制不佳者MDI组使用CareLink糖尿病管理软件对疗效进行评估3C组TheSTAR3StudyGroup,NEngl JMed2010,363.入选标准及试验终点 年龄：7-70岁的1型糖尿病患者 HbA1C：7.
14、4%至9.5%之间 目前选择疗法：每日皮下注射3针以上（其中1针为长效胰岛素类似物，MDI持续至少3个月） 入选标准：3年内未使用过CSII严重低血糖：既往12个月内严重低血糖事件少于2次SMBG：平均每日4次或以上具有使用电脑及互联网能力 试验主要终点：1年后患者的HbA1C与基线相比的变化TheSTAR3StudyGroup,NEngl JMed2010,363.患者基线信息3CTheSTAR3StudyGroup,NEngl JMed2010,363.3C疗法带来更优A1c控制治疗3个月时，3C组A1C水平显著下降，疗效优于MDI，该优势一直持续到治疗12个月(P0.001)8.5%8.
15、3%8.0%8.0%8.1%8.1%8.0%A1C7.5%7.5%7.0%07.3%369127.5%7.5%：3C n=244：MDI n=241MonthsTheSTAR3StudyGroup,NEngl JMed2010,363.3C疗法对儿童患者同样有效青少年儿童组患者治疗后，MDI组A1C水平无明显改变3C组A1C显著下降，与MDI比较，疗效更优，治疗12个月A1C差异达0.6%(P0.001)8.8%8.3%8.3%8.3%8.4%8.6%8.5%A1C8.3%7.8%7.7%7.3%07.5%369127.8%-0.6%-0.6%7.9%Months=3Cn=78=MDIn=78
16、TheSTAR3StudyGroup,NEngl JMed2010,363.免疫治疗1型糖尿病的免疫机制Nature 2010; 464:1293-13001型糖尿病的免疫病因证据 胰腺细胞内免疫细胞浸润 免疫抑制药物能降低疾病发生率 细胞的免疫反应先于疾病发生 HLA基因与疾病的风险和保护相关 T1DM与其他自身免疫性疾病有关QJM 2005;98:547-556自身抗体 胰岛细胞抗原（ICA） 谷氨酸脱羧酶（GAD） 蛋白酪氨酸磷酸酶（IA2） ZnT8ZnT8的机构和功能 锌：胰岛素合成、储存和分泌过程中的重要成分 锌转运体ZnT8：将足量的锌转移到胰岛分泌颗粒中；其基因多态性与糖尿病有关Endocr J, 2012; onlineZnT8A是1型糖尿病的标志物之一Clin Immunol 2011;138:146-153; Diabetes Metab Res Rev 2010,26:579-5841型糖尿病 检出率24.1% (130/539)2型糖尿病1.8%(10/555)30%抗体检出率与T1DM起病年龄负相关Prevalence25%24.1%20%15%10%5%1
