颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理

上传人:杨*** 文档编号:302911947 上传时间:2022-06-02 格式:DOCX 页数:6 大小:30.81KB
返回 下载 相关 举报
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理_第1页
第1页 / 共6页
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理_第2页
第2页 / 共6页
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理_第3页
第3页 / 共6页
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理_第4页
第4页 / 共6页
亲,该文档总共6页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理(6页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、 颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理 【Summary】目的总结脑性盐耗综合征患者的护理方法。方法回顾性分析21例颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的护理,动态监测血钠、尿钠的变化,准确记录出入量。结果患者1例死于多脏器功能衰竭,1例死于严重肺部感染,19例病人低血钠纠正。结论掌握颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的发病机制和鉴别护理,动态监测血钠、尿钠的变化,准确记录出入量,合理补钠和补液,加强健康宣教是护理的主要措施。【Keys】颅脑损伤低血钠症脑性盐耗综合征护理中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征,包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIAD

2、H)。CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症1,常常发生于脑外伤后,它不同于下视丘-垂体区损伤、渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADH2。两者临床表现相似,其发病机制、治疗原则均不同,如何对该类患者认真观察,及时判定水钠失衡的发生和程度,以及时正确处理,是防止该类并发症进一步加重脑损害的主要措施3。笔者总结2008年1月至2011年10月我院21例脑外伤病人发生脑性盐耗综合征的治疗和护理经验。报告如下。1.临床资料1.1一般资料:本组男16例,女5例;年龄1763岁,平均41岁。致伤原因:交通事故17例,坠落伤3例,钝器击伤1例。头颅CT检

3、查:脑挫裂伤12例,颅内血肿11例。入院时GCS计分均在8分,其中5例5分。9例病人行保守治疗,12例病人均在伤后15小时内行手术治疗。1.2临床表现:本组患者伤后3天内肝肾功能及电解质检查均正常。21例患者均在伤后712天出现意识障碍加重或精神症状、多尿等。其中有15例表现为粘膜干燥、口渴、多尿症状,尿量最多达6800ml/24h。患者病后或术后410天出现血钠下降和高尿钠。其中15例患者出现精神萎靡、嗜睡或烦躁,昏迷或昏迷程度加深,6例患者有胃肠道症状:恶心、呕吐、腹胀、腹泻,3例肢体抽搐。复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。12例去骨瓣患者均出现减压窗张力增高。1.3结果:经术后常规止血、脱

4、水、抗感染治疗,及时准确补钠,补水,补充血容量和恢复钠的正平衡,使患者尿钠逐渐下降,血钠逐渐回升,715天后患者血钠均恢复正常,神经系统症状体征好转。本组患者1例死于多脏器功能衰竭,1例死于严重肺部感染,19例恢复良好。2.护理2.1掌握发病机制和鉴别方法2.1.1发病机制。(1)脑性盐耗综合征(CSWS)是继发于急、慢性神经系统损伤,与心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍、肾脏保钠功能下降、血容量减少而引起的低血钠症,常发生于脑外伤后。(2)抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)是由于抗利尿激素(ADH)分泌过多或异位ADH的分泌,不受血

5、浆晶体渗透压的调控,使肾小管对水分的重吸收大增,导致细胞外液容量增加,从而产生稀释性低钠血症,其实质形成体内水潴留。两者都属于中枢性低钠血症。2.1.2鉴别方法。在临床表现及实验室检查有诸多相同之处:(1)两者的临床表现都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为急躁、精神萎靡、嗜睡,进而昏迷。部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、死亡。(2)实验室检查:在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(130mmol/L)、高尿钠(每24h尿钠80mmol)、尿渗透压大于血渗透压。(3)鉴别要点为:血容量是区分两者的最关键因素4,CSWS患者血容量不增加,有些病例血容量减少

6、,患者的脉搏细速,皮肤弹性差,肢端血运差。而SIADH患者皮肤张力高,检查为非指凹性水肿。观察尿量和尿比重。CSWS患者尿量增加,尿比重升高相对不明显,而SIADH是体内水分潴留,相应尿量减少,肾小管对钠的重吸收减少,尿钠排出增多,导致尿比重升高。在对两者鉴别困难时,可采用补液试验或限制液体试验治疗。即在密切观察病情下,采用等渗盐水静脉滴注,如患者症状改善,即为CSWS;如无改善,则为SIADH。如病情许可,可应用限制液体试验,如患者症状加重则为CSWS;如患者血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH。2.2护理措施2.2.1病情观察严密观察患者意识和生命体征的变化,中枢神经系统症状改变常

7、为CSWS的首发症状5。CSWS患者首先发生意识改变,表现昏迷或昏迷程度加深,其表现与血钠水平呈平行关系,低血钠纠正后,意识状态随之好转。但很多颅脑损伤患者本身存在意识障碍易引起漏诊。当患者出现神志意识恶化,格拉斯哥(GCS)评分下降时,应及时报告医师,复查头颅CT,排除颅内血肿、脑水肿。典型患者往往在原发病治疗过程中出现精神异常,意识改变,表现烦躁,精神萎靡,嗜睡,抽搐,昏迷,部分患者有腹胀,恶心,呕吐,血容量少。缓慢发生的低钠血症可无明显临床症状。2.2.2动态监测血和尿的生化改变及中心静脉压(CVP),及时发现病情变化。定时检测血尿电解质,渗透压,红细胞压积(Hct),观察并准确记录尿量

8、、尿比重、24h出入量。重型颅脑损伤患者应每日监测1-2次,出现意识障碍加重,精神萎靡,乏力纳差等症状时则随时检查,重度低钠血症患者在补钠治疗时,每个班次监测血1次;如每小时尿量200ml或4000ml/d及时报告医生,并留取尿标本测尿比重和24h尿钠。本组有5例患者经锁骨下静脉穿刺,每小时监测CVP以了解血容量情况。2.2.3严格掌握补钠量和补液速度:明确诊断后,需快速补足血容量,然后根据低钠的严重程度,采用口服补钠、静脉补充生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。需补充的钠量根据血清钠来计算,快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生,最好每小时血钠浓度上升不超过0.7mmol/L,每天不超

9、过20mmol/L,避免补液过量。对于血钠120mmol/L的严重病例伴意识障碍加重、抽搐者,应立即给予3%或5%的高渗盐水,其输注速度可按每小时升高血钠2mmol/L为准,使血钠回升到130mmol/L。尽量减少低血钠,低渗透压所致的脑水肿6。对尿量特别多的低钠血症患者补液补钠后可给予垂体后叶素治疗。患者在输入钠盐2.2.4加强基础护理,预防护理并发症颅脑损伤并发CSWS患者多有昏迷,患者躁动明显,要适当约束,避免坠床;保持患者皮肤和被服清洁、干燥,定时翻身,防止因长期卧床导致的皮肤感染及压疮;防止肺部、尿路、中心静脉导管等感染;注意各种管道护理,防止管道滑脱、扭曲、受压等情况。患者由于病情

10、需要,频繁采集血液,或输注高渗盐液,易导致血管损害。故应选择静脉交替抽血,抽血后注意按压,防止渗血;补液过程中,应加强巡视,防止高渗溶液漏出血管外引起局部组织坏死,一旦发生,应积极处理,采取药物封闭、外敷或理疗的方法。对昏迷患者,早期鼻饲饮食,提供营养,也可观察是否出现消化道出血等并发症。2.2.5加强与患者及家属的沟通由于颅脑损伤后病情重、病程长、医疗费用多,患者及家属往往对各种必要的检查不理解,我们耐心细致地了解患者及家属的心理变化,多与患者家属沟通,认真讲解每项检查的目的和意义,使其对病情有正确的认识,更好的配合治疗和护理。在护理中注意尊重患者,充分给患者及家属以信任感、安全感,以解除其

11、思想顾虑。总之,对颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者,要密切注意观察意识的改变和生命体征的变化,动态监测血和尿的生化改变及中心静脉压,正确合理掌握补钠量和补液速度,输液时防止高渗溶液漏出血管外引起局部组织坏死,并注重基础护理,加强沟通与健康宣教,以求取得良好的治疗和护理结果。Reference1VygunMA,OzkaiE,AcarO,etal.Cerebralsaltwastingsyndrome.NeurosurgRev,1996,19:193-196.2ZafonteRD,MannNR.Cerebralsaltwastingsyndromeinbraininjurypatients:apotentialcauseofhyponatremia.ArchPhysMedRehabil,1997,78:540-542.3李云.重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理J.河南外科杂志,2008,14(5):621.4江基尧,朱诚,罗其中.主编.现代颅脑损伤学M.第二版.上海:第二军医大学出版社,2004.297.5濮云.颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的观察与护理J.医学理论与实践,2011,24(11):1326.6朱飚,胡未伟等.重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊治J.中华急诊医学杂志,2006,15(2):156-158. -全文完-

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 办公文档 > 解决方案

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号