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1、CPACPA区肿瘤区肿瘤的诊疗和鉴的诊疗和鉴别诊疗别诊疗CPA区肿瘤的诊断及鉴别诊断课件制作：医学影像学教研室-李拔森 Email：QQ：7818430Cerebellopontine angle，简称简称CPACPA区区，这一区域实际上是一锥形立体三角，它在后颅窝的前外侧。由前内侧的桥脑外缘、外后方的岩骨内缘及后下方的小脑半球外侧构成一个锥形窄小的空间，而锥交则正于岩骨尖。此区的重要性在于集中了听神经、面神经、三叉神经及岩静脉、小脑前上动脉等。此区若出现听神经瘤或脑膜瘤等，便会逐渐损害上列组织而产生桥小脑角区综合征。Vatavalns和陈氏分别认为桥小脑角池扩大和脑自质塌陷是脑外肿瘤的间接征
2、桥小脑角池扩大和脑自质塌陷是脑外肿瘤的间接征像像。听神经瘤听神经瘤 ACOUSTIC NEUROMA概述 听神经瘤是脑神经瘤中听神经瘤是脑神经瘤中最常见最常见的一种，占颅内肿瘤的一种，占颅内肿瘤8%-8%-10% 10% 常见于常见于30-6030-60岁，后颅窝最常见肿瘤岁，后颅窝最常见肿瘤 男性略多于女性男性略多于女性 桥脑小脑角区是本病的好发部位，占桥脑小脑角区肿桥脑小脑角区是本病的好发部位，占桥脑小脑角区肿瘤的瘤的80% 80% 绝大多数起源于听神经的前庭支内听道段的神经鞘绝大多数起源于听神经的前庭支内听道段的神经鞘（雪旺细胞），称为神经鞘瘤，少数以神经纤维构成（雪旺细胞），称为神经鞘
3、瘤，少数以神经纤维构成为主者，称为神经纤维瘤。为主者，称为神经纤维瘤。病理学病理学 来源于听神经的前庭支前庭支(多多)、耳蜗支（少），、耳蜗支（少），多为单侧；源于Schwann细胞，良性脑外肿瘤 肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜 内听道内桥脑小脑角 可退变或脂肪变性，亦可囊变 可压迫脑干、小脑和第四脑室，使其移位，产生阻塞性脑积水 临床表现 桥小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损及小脑症状 肿瘤亦可压迫脑干出现锥体束征 后期肿瘤压迫第四脑室，脑脊液循环受阻出现脑室系统扩大 ，颅内压增高症状X线线 早期平片可显示正常 内听道扩大或骨质破坏 严重者见不到内听道而形成骨缺损 椎动脉造影可
4、见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧 CT 表现表现桥脑小脑角肿块，等密度占50%80%，其余为低密度、略高密度或混合病灶 增强扫描，绝大多数肿瘤均有强化，肿瘤边界更加清楚。平扫等密度或略高密度病灶，多表现为均匀性强化；低密度病灶者多为环状强化；混合密度病灶者则多为不均匀性强化。瘤周水肿在病灶强化时显示更清晰。肿瘤前后脑池增宽脑外肿瘤鉴别点 内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损 肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水 左左桥桥小小脑脑角角听听神神经经瘤瘤 女性，60岁 F/53 听神经瘤Acoustic neurinomawith cystic changeC
5、T with iv contrastWith Gd-DTPAT1WI左侧听神经鞘瘤（图）MRI表现 显示肿瘤位置、形态及相邻改变与CT表现相似 肿瘤T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀 Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化 左侧听神经瘤 女性，59岁 左侧听神经瘤 男性，60岁 F/39Acoustic neurinomaSmall intracanalicular neurinomaT1WIT2WIWith Gd-DTPA诊断诊断 临床的听觉症状桥小脑角综合征 影像显示桥小脑角占位病变 可伴有内听道扩大，脑干、小脑及脑室受压移位 鉴别诊断鉴别诊断 桥小脑
6、角脑膜瘤 胆脂瘤 三叉神经瘤比较影像学比较影像学 平片只能显示扩大及骨质破坏的内听道，不能直接显示肿瘤的大小及范围 CT及MRI能直接显示肿瘤大小及范围 CT显示内听道骨质破坏较MRI直观 1cm听神经瘤，MRI比CT敏感，但两者都行增强扫描，否则容易漏诊 脑膜瘤 MENINGIOMA MENINGIOMA 概述 占颅内肿瘤的15%20%左右 来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连 多见于成年人，女性发病是男性的2倍 肿瘤大多数居脑实质外 好发部位：依次是矢状窦旁、大脑镰、脑凸面矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕 病理学 肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化，少有
7、囊变、坏死和出血 肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支 脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变。增厚、增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长 DSA征象：肿瘤内血管显影 动脉期呈放射状排列的小动脉；可能看到供血的脑膜动脉 毛细血管期或静脉期呈致密块影，边界清楚，有时可见代表囊变的低密度区 肿瘤引起脑血管移位影像表现：占桥小脑角区肿瘤的第二位第二位，仅次于听神经瘤MRI表现为半球形或半月形肿块，以宽基底与岩骨相连，在内听道旁呈非对称性生长，一般T1WI和T2WI信号均匀，信号强度与灰质信号一致，增强呈均匀一致明显强化增强呈均匀一致明显强化；瘤
8、内可见砂粒样钙化，坏死和囊变少见，T1WI上呈斑点状混杂略低信号，T2WI上呈斑点状混杂略高信号，增强呈不均匀明显强化；“脑膜尾征脑膜尾征”代表肿瘤刺激脑膜出现反应性增生，可为结缔组织增生、血管增生和血管扩张，是脑膜瘤的一个重要征象 伴有桥脑、延髓、小脑半球和四脑室变形移位及幕上梗阻性脑积水和小脑扁桃体下疝，但与肿瘤生长方向及体积大小有关。右侧桥脑小脑角区脑膜瘤（血管内皮型） 女性，61岁 表皮样囊肿颅内表皮样囊肿又称胆脂瘤或珍珠瘤，是胚胎发育过程中外胚层残余组织异位所致的先天性良性肿瘤。表皮样囊肿是神经闭合期间外胚层细胞移行异常所致。好发年龄3035岁，男性多于女性。发病率占颅内肿瘤的0.2
9、-1.8，90的病变位于脑外硬膜内，其中发生在桥小脑角区占50以上，仅有少数位于脑实质内或硬膜外。囊壁内层是角化的扁平上皮，大量扁平上皮屑脱落在囊腔内，腔内充满乳白色角化物，还含有胆固醇结晶，外层是纤维结缔组织。CT密度或MRI信号取决于囊肿的内容。CT密度主要取决于肿瘤内胆固醇与角化物含量以及出血钙化等情况。M RI显示大部分病例信号不均匀。桥小脑角区胆脂瘤临床表现：常以三叉神经痛起病往往有患侧耳鸣耳聋，晚期出现小脑桥脑角综合症表现为面部感觉不能减退面肌力弱、抽搐听力下降共济失调等表皮样囊肿是除了听神经瘤和脑膜瘤以外第三第三大最常见的桥小脑角区肿瘤大最常见的桥小脑角区肿瘤，呈匍匐样生长，“见
10、缝就钻”为特征表现，对邻近结构无推压现象，不具有包膜征象，它起源于神经管闭合时正常的上皮细胞，其大小往往随着肿瘤内衬磷状上皮脱落所产生的角蛋白和胆固醇结晶的增多而增大。CT表现：典型的表皮样囊肿在CT上多具有特征性表现：（1）均匀低密度、且密度低于脑脊液，或其内有条索样等密度；（2）具有占位效应（3）增强扫描无强化。肿瘤不强化是由于肿瘤不含血管结构，故增强扫描肿瘤内容物和囊壁均不强化。肿瘤密度不均匀的原因可能是由病变内存在细胞碎屑或结晶胆固醇所致。非典型表皮样囊肿CT表现：非典型表皮样囊肿，呈混杂密度，囊内或囊壁有点、线状或弧形钙化，边界较清楚。可以引起临近颅骨骨质吸收、破坏。囊壁钙化是由于囊
11、内容物溢于囊肿周围，引起继发反应，退行性变，而后钙质沉着所致。囊肿呈混杂密度是因为瘤内聚集的角化物和高蛋白成分，也主要取决于肿瘤内胆固醇与角化物含量以及出血、钙化情况。表皮样囊肿MR表现（1）T1WI大多呈低信号，少部分呈稍高信号，T2WI呈高信号（T1WI上略高于脑脊液信号，T2WI上略低于脑脊液信号，内部信号通常不均匀，其信号强度主要取决于角蛋白和胆固醇含量的多少，两者含量过少时与蛛网膜囊肿相似)，DWI均表现为明显高信号。（2）增强无强化。CPA区表皮样囊肿MRI检查技术 桥小脑角区表皮样囊肿的MRI表现具有特征性，联合应用DWI及FLAIR序列有利于桥小脑角区表皮样囊肿的诊断，尤以DW
12、I序列显示病变效果更好。三叉神经瘤三叉神经瘤在桥小脑角也较为多见，好发于3045岁。女性较为常见。三叉神经瘤发生于其感觉支的施万细胞鞘。46 50发生于半月神经节，20 29发生于节后位于桥小脑角，25 一27呈沙漏状横跨于颅中窝和颅后窝之间。三叉神经瘤多为卯圆形或不规则形边缘光滑的肿块。与听神经瘤相似。但三叉神经瘤中心偏离内听道，位于其前内上，沿三叉神经径路生长，不累及内听道 ，三叉神经瘤出现咀嚼肌萎缩和瘤内脂肪变性三叉神经瘤出现咀嚼肌萎缩和瘤内脂肪变性为其肿瘤特征性改变。为其肿瘤特征性改变。eckel腔eckel腔为由颅后窝向颅中窝后内侧部分突入的硬脑膜陷凹，位于海绵窦后部的外下方，其内容
13、纳半月形的三叉神经节和三叉池，eckel腔本身结构复杂，其周围与许多重要神经、血管结构毗邻病理学表现：三叉神经良性肿瘤病理学分为神经鞘瘤和神经纤维瘤，分别起源于神经鞘膜的雪旺细胞和神经纤维，以前者多见，在显微镜下，三叉神经瘤多数含有丰富的血管，部分肿瘤内有微小出血灶、含铁血黄素沉着、囊变、陈旧性出血、泡沫细胞及坏死等病理改变围。因此肿瘤内部的多种病理改变是造成肿瘤不均匀信号的主要原因，也是肿瘤实质部分不均匀强化的原因之一。影像学表现：三叉神经瘤的CT及MRl表现有以下特征： 肿瘤多沿三叉神经径路生长，常跨越颅中后窝跨越颅中后窝呈哑哑铃形。铃形。 肿瘤边界清，有占位效应，周围脑组织多无水肿及钙化
14、。 CT示肿瘤呈等密度或低密度。MRI示T1WI呈低或等信号，T2WI呈高信号，FLAIR为略高混杂信号，DWI为等低混杂信号，以低信号为主。肿瘤多呈不均匀强化。 Meckel腔扩大。 常伴有颅底骨及岩骨尖骨质吸收破坏。此外，脑干、颞叶及海绵窦易受累，下颌神经的咀嚼神经分支易受损害可致咀嚼肌萎缩。因此掌握三叉神经瘤的特征在术前可做出正确的定性诊断。对骨结构的观察CT优于MRI。在MRI图像上，仅表现为颅底卵圆孔正常骨结构被软组织肿块替代，岩骨尖部在T1WI呈现的高信号消失，岩锥变短，骨质破坏的范围及程度显示欠佳，而CT可清晰显示骨破坏的具体部位及结构变化。但是MRI可在轴位、矢状位及冠状位清晰
15、的解剖结构下将病变显示出来，因而MRI三维成像的效果更佳蛛网膜囊肿 蛛网膜囊肿是指脑脊液被包裹在蛛网膜腔内所形成的袋状结构。根据病因，蛛网膜囊肿可分为先天性和后天性，先天性较少见，后天性多由外伤、感染、蛛网膜下腔出血等引起的蛛网膜广泛粘连所致。大部分学者认为囊腔增大是由于囊壁上有一球形活瓣，使脑脊液可以进入囊内使之缓慢增大。 CT平扫呈与脑脊液一样的低密度灶，呈圆形或类圆形，边界清楚，无瘤周水肿，脑组织可受压。MRI典型者T1WI低，T2WI高，与脑脊液一样，囊壁较薄，增强后没有强化。因为脑脊液的ADC值较大，所以DWI呈低信号。脉络丛乳头状瘤脉络丛乳头状瘤由脉络丛上皮细胞发生，好发于成人及儿
16、童，肿瘤多为实性，呈乳头状，基底附着于脉络丛，形态多为不规则，边界欠清，可有钙化及囊变，脑室内病灶可通过路氏孔突入CPA，部分可见有囊变、钙化、出血。CT多为略低密度影；MRI显示T1WI呈混杂信号，信号强度在脑实质与脑脊液之间，T2WI呈高信号，增强后明显强化，钙化及囊变区不强化。 右侧CPA区脉络从乳头状瘤A CT呈不规则略低密度 BT1WI呈混杂信号，内有略高信号C 增强后明显强化室管膜瘤（ependymoma）室管膜瘤来源于脑室和脊髓中央管内衬之室管膜细胞，而脑室外的源于异位的室管膜组织，幕上的多为成人，幕下的多为小儿，幕下多为实质性，可有囊变但常较小，囊内为黄色蛋白质液体，一般不发生坏死 。CT平扫多呈略低或等密度，约半数有钙化，常呈分叶状。MRI为T1WI低或等信号，T2WI为等或高信号，FLAIR呈等信号，信号常不均匀，呈中等不均匀强化。室管膜瘤（ependymoma）概述概述 占颅内肿瘤的4-6%、占神经上皮肿瘤的12%；儿童多见（1-5岁）； 60%位于幕下，四脑四脑室最多见，室最多见，依次侧脑室、三脑室、导水管、脊髓、马尾、大脑半球； 10-20%10-20%脑脊液
