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1、慢性慢性肾衰竭演示文稿衰竭演示文稿当前1页，共47页，星期日。优选慢性慢性肾衰竭衰竭当前2页，共47页，星期日。慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 一、一、定义定义 二、病因二、病因 三、发病机理三、发病机理 四、临床表现和分期四、临床表现和分期 五、治疗五、治疗当前3页，共47页，星期日。一、定一、定 义义 慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭是是发发生生在在各各种种慢慢性性肾肾脏脏疾疾病病后后期期的的一一种临床种临床综合征综合征。 它它以以肾肾功功能能减减退退，代代谢谢产产物物潴潴留留，水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡失调，以及某些内分泌功能异常为主要表现。失调，以及某些内分泌功能异常为主要表现。
2、当前4页，共47页，星期日。二、病二、病 因因1. 肾小球肾炎：肾小球肾炎： 弥漫增生性弥漫增生性局灶增生性局灶增生性系膜毛细血管性系膜毛细血管性局灶性肾小球硬化性局灶性肾小球硬化性膜表性肾病膜表性肾病过敏性紫癜肾炎过敏性紫癜肾炎结节性多动脉炎结节性多动脉炎系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮韦格内肉芽肿韦格内肉芽肿肺出血肺出血-肾炎综合征肾炎综合征硬皮病硬皮病2. 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎3. 肾血管性疾病肾血管性疾病肾小动脉硬化症肾小动脉硬化症恶性高血压恶性高血压肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成4. 代谢性疾病代谢性疾病糖尿病、高钙血症糖尿病、高钙血症痛风、高草酸尿症痛风、高草酸尿
3、症胱氨酸尿症胱氨酸尿症5. 肾毒性损害肾毒性损害镇痛剂性损害镇痛剂性损害重金属中毒：铅、铬、金、汞重金属中毒：铅、铬、金、汞病因当前5页，共47页，星期日。6. 梗阻性梗阻性输尿管狭窄输尿管狭窄膀胱颈梗阻膀胱颈梗阻神经性膀胱神经性膀胱前列腺增生前列腺增生输尿管膀胱返流输尿管膀胱返流结石、肿瘤结石、肿瘤腹膜后纤维化腹膜后纤维化7. 肾结核肾结核8. 结节病结节病9. 异常蛋白血症异常蛋白血症多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤淀粉样变淀粉样变IgA-IgG性冷球蛋白血症性冷球蛋白血症巨球蛋白血症巨球蛋白血症10. 遗传或先天性肾病变遗传或先天性肾病变多囊肾多囊肾肾髓质囊性病肾髓质囊性病眼、耳、肾综合征及其他
4、眼、耳、肾综合征及其他遗传性肾病变遗传性肾病变慢性肾小管性酸中毒慢性肾小管性酸中毒肾发育不良肾发育不良11 其他其他巴尔干地方性肾病巴尔干地方性肾病镰形红细胞病镰形红细胞病放射性肾炎放射性肾炎病因当前6页，共47页，星期日。CRF常见的主要常见的主要病因病因最常见：慢性肾小球肾炎最常见：慢性肾小球肾炎较常见：高血压肾小动脉硬化、糖尿较常见：高血压肾小动脉硬化、糖尿 病肾病、梗阻性肾病病肾病、梗阻性肾病其次是：结、其次是：结、 结、结、 结结 多、多、 多、多、“多多” 糖、糖、“糖糖”、红、红当前7页，共47页，星期日。三、发病机理三、发病机理（一）健存肾单位学说健存肾单位学说 解释尿毒症产生
5、的过程解释尿毒症产生的过程（二）尿毒症的毒素（二）尿毒症的毒素 解释毒素的种类和毒素对机体的影响解释毒素的种类和毒素对机体的影响（三）矫枉失衡学说（三）矫枉失衡学说 解释尿毒症的肾外表现，如继发性甲旁亢解释尿毒症的肾外表现，如继发性甲旁亢（四）生物及细胞因子的影响（四）生物及细胞因子的影响当前8页，共47页，星期日。尿毒症的毒素尿毒症的毒素小分子水溶性物质：小分子水溶性物质： 尿素、肌酐、胍类、尿素、肌酐、胍类、嘌呤类（尿酸）、草酸、磷嘌呤类（尿酸）、草酸、磷中、大分子物质中、大分子物质:（分子量：（分子量：500-5000及及12000D以上）以上） Leptin(瘦瘦素素)、2-MG （
6、2-微微球球蛋蛋白白）、AGEs(糖糖基基化化终终末末产产物物) PTH(甲甲状状旁旁腺腺激素激素)、 肽类（肽类（ 内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽）内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽）与蛋白结合的物质与蛋白结合的物质 Indoles(吲哚吲哚)硫酸吲哚酚、马尿酸（对羟基马尿酸）硫酸吲哚酚、马尿酸（对羟基马尿酸） Homocysteine(Hcy)同型半胱氨酸、对甲酚同型半胱氨酸、对甲酚 多胺：精胺、亚精胺、尸胺和腐胺多胺：精胺、亚精胺、尸胺和腐胺发病机理当前9页，共47页，星期日。中分子物质（中分子物质（Middle molecular）一般认为：分子量一般认为：分子量5005000D范围的物质范围的物质它包括
7、的成份，尚不明确，一般认为：它包括的成份，尚不明确，一般认为： 多肽、芳香族氨基酸、脂类、甲状旁腺激素等。多肽、芳香族氨基酸、脂类、甲状旁腺激素等。发病机理当前10页，共47页，星期日。中分子物质（中分子物质（Middle molecular）毒性作用：毒性作用：引起周围神经的病变与脑电图的异常引起周围神经的病变与脑电图的异常抑制骨髓干细胞的分化，抑制红细胞的生成、血红蛋白的生成抑制骨髓干细胞的分化，抑制红细胞的生成、血红蛋白的生成损害血小板功能损害血小板功能抑制抗体生成和淋巴细胞转化功能抑制抗体生成和淋巴细胞转化功能抑制胰岛素活动抑制胰岛素活动抑制脂蛋白酶的活性抑制脂蛋白酶的活性发病机理当前
8、11页，共47页，星期日。矫枉失衡矫枉失衡肾衰肾衰GFRP的滤过的滤过排出排出 血血P 肾小管排肾小管排P血血P PTH 血血Ca 骨骨Ca摄放摄放血血Ca 发病机理皮肤瘙痒皮肤瘙痒继发性甲旁亢继发性甲旁亢周围神经炎周围神经炎当前12页，共47页，星期日。矫枉失衡矫枉失衡肾衰肾衰GFRNa排出排出血血Na 刺激左房利刺激左房利 抑制肾小管与膀胱中抑制肾小管与膀胱中 尿尿Na Na因子分泌因子分泌 Na的再吸收的再吸收 排出排出 发病机理对脑细胞对脑细胞Na转运抑制转运抑制脑水肿脑水肿 对红细胞对红细胞Na转运抑制转运抑制溶血溶血当前13页，共47页，星期日。细胞因子对肾衰发生的作用细胞因子对肾
9、衰发生的作用肾衰的病理：肾衰的病理： 肾肾小小球球内内细细胞胞外外基基质质（胶胶原原，、纤纤维维连连接接蛋蛋白白、层层粘蛋白、硫酸肝素、硫酸糖蛋白等）广泛的肾小球硬化。粘蛋白、硫酸肝素、硫酸糖蛋白等）广泛的肾小球硬化。 小球周围和间质，纤维细胞增生，纤维化，小管萎缩。小球周围和间质，纤维细胞增生，纤维化，小管萎缩。 间质中单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。间质中单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。发病机理当前14页，共47页，星期日。细胞因子对肾衰发生的作用细胞因子对肾衰发生的作用这些病理过程与多种细胞因子的作用有关。这些病理过程与多种细胞因子的作用有关。转转化化生生长长因因子子-(TGF-)
10、:能能刺刺激激系系膜膜细细胞胞增增殖殖合合成成胶胶原原和和纤纤维维连连接接蛋蛋白白，使基质堆积。使基质堆积。胰胰岛岛素素样样生生长长因因子子-（IGF-）:刺刺激激系系膜膜细细胞胞分分裂裂，小小球球、小小管管肥肥大，久之小硬化。大，久之小硬化。血血小小板板生生长长因因子子（PDGF）：刺刺激激系系膜膜细细胞胞，间间质质成成纤纤维维细细胞胞增增殖殖，增增加加上上皮细胞合成胶原。皮细胞合成胶原。此此外外肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子（TNF）:白白介介素素-1、2、6、8等等都都与与加加速速肾肾衰衰发发展展的的病病理过程有一定关系理过程有一定关系。发病机理当前15页，共47页，星期日。慢性肾衰临床分期慢
11、性肾衰临床分期(一一)若GFR10ml/分称尿毒症晚期或终末期BUN mg/dl0.375=mmol/L mmol/L2.8=mg/dlScr mg/dl88.4=umol/L umol/L0.0113=mg/dl尿毒症各系统症状 445umol/l(5mg/dl) 20mmol/L(60mg/dl)25ml/分尿毒症乏力、贫血、夜尿、消化道不适178445umol/L(25mg/dl) 920mmol/L(2560mg/dl)5025ml/分氮质血症 除原发病外 无特殊症状 178umol/L (2mg/dl) 9mmol/L(25mg/dl)50ml/分 肾功能不全 代偿期临床症状CrBU
12、NGFR分期临床分期当前16页，共47页，星期日。慢性肾衰临床分期（二）慢性肾衰临床分期（二）70728.610尿毒症期4457071828.62510肾功能衰竭期 186442（178445）9202550肾功能不全失代偿期17895080 肾功能不全代偿期Scr(umol/L)BUN(mmol/L)GFR(ml/分)临床分期当前17页，共47页，星期日。肾小球小球滤过率（率（GFR）的）的评估方法估方法1、同位素、同位素GFR法法2、内生肌酐清除率（、内生肌酐清除率（Ccr）3、血浆血浆Iohexol清除率清除率4、C-G公式法公式法5、MDRD公式法公式法当前18页，共47页，星期日。慢
13、性慢性肾功能衰竭功能衰竭当前19页，共47页，星期日。四、临床表现四、临床表现、毒物潴留而致各系统症状、毒物潴留而致各系统症状 （一）胃肠道症状（最早）（一）胃肠道症状（最早） （二）（二）精神、神经症状精神、神经症状 （三）（三）心血管症状心血管症状 （四）（四）呼吸系统症状呼吸系统症状 （五）（五）血液系统症状（最常见）血液系统症状（最常见） （六）皮肤症状（六）皮肤症状 （七）骨骼肌肉症状（七）骨骼肌肉症状 （八）代谢紊乱（八）代谢紊乱 （九）继发感染（九）继发感染、排泄代谢产物与毒物、排泄代谢产物与毒物肾衰正常肾功能当前20页，共47页，星期日。、内分泌功能紊乱表现、内分泌功能紊乱表现
14、、某些内分泌功能、某些内分泌功能、酸碱平衡失调与水电解质紊乱的症状、酸碱平衡失调与水电解质紊乱的症状（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒（二）水代谢紊乱（脱水或水肿）（二）水代谢紊乱（脱水或水肿）（三）电解质平衡失调（三）电解质平衡失调、调节水、电解质酸碱平衡、调节水、电解质酸碱平衡肾衰正常肾功能四、临床表现四、临床表现当前21页，共47页，星期日。精神、神经系统表现精神、神经系统表现1、中枢神经系统的表现、中枢神经系统的表现早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力、记忆力、记忆力以后：以后：（兴奋）烦躁、失眠、兴奋（兴奋）烦躁、失眠、兴奋惊厥、抽搐惊厥、抽搐 （抑
15、制）淡漠、嗜睡、半昏迷（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷昏迷昏迷原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等临床表现当前22页，共47页，星期日。精神、神经系统表现精神、神经系统表现2、周围神经系统病变：尿毒症神经炎周围神经系统病变：尿毒症神经炎特点：特点：（1）肢体对称性，缓慢进行性）肢体对称性，缓慢进行性 （2）先下肢后上肢，先远端后近端）先下肢后上肢，先远端后近端 （3）先感觉后运动）先感觉后运动表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝肢肢体乏力、腱反射体乏力、腱反射、严重时肢体活动无能、严重时肢体活动无能检
16、查：神经传导速度检查：神经传导速度原因：代谢毒物潴留，尤其是中分子物质原因：代谢毒物潴留，尤其是中分子物质临床表现当前23页，共47页，星期日。心血管系统表现心血管系统表现1、水水钠钠潴潴留留 扩大扩大 肾素活性肾素活性 高血压高血压 左室负荷左室负荷 左心衰左心衰 前列腺素前列腺素 肥厚肥厚 加剧肾衰加剧肾衰2、高高 血血 压压 加加剧剧高高血血压压进进展展、影影响响心功能心功能 A硬化硬化 加剧肾功能恶化加剧肾功能恶化 脂脂代代谢谢紊紊乱乱 视视网网膜膜A硬硬化化 视力障碍视力障碍临床表现当前24页，共47页，星期日。心血管系统表现心血管系统表现3、毒性产物潴留毒性产物潴留 心包炎心包炎 水肿、容量负荷水肿、容量负荷 心衰、心律失常心衰、心律失常 心肌病心肌病 贫血、低蛋白血症贫血、低蛋白血症4、酸中毒、酸中毒 电电解解质质紊紊乱乱 心心律律紊紊乱乱 早早搏搏、传传导导阻阻滞滞等等 心肌病史心肌病史临床表现当前25页，共47页，星期日。呼吸系统症状呼吸系统症状1、呼吸困难（呼吸困难（Kussmauls 大口呼吸）大口呼吸） 原因：酸中毒原因：酸中毒2、肺水肿（尿毒症肺）：能平卧的呼
