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1、最后稿肿瘤患者消化道症状的管理详最后稿肿瘤患者消化道症状的管理详解演示文稿解演示文稿当前1页，共43页，星期二。第一页，共四十三页。（优选）最后稿肿瘤患者消化道症（优选）最后稿肿瘤患者消化道症状的管理状的管理当前2页，共43页，星期二。第二页，共四十三页。肿瘤治瘤治疗相关相关恶心心呕吐呕吐 药物 - 化疗相关恶心呕吐（CINV） - 阿片类止痛药相关恶心呕吐 放疗相关恶心呕吐（RINV） 肿瘤切除手术所致恶心呕吐（PONV） 当前3页，共43页，星期二。第三页，共四十三页。化化疗导致致恶心呕吐的病理生理机制心呕吐的病理生理机制中枢机制中枢机制l化疗药物直接刺激化学感受器触发区化疗药物直接刺激化
2、学感受器触发区 (CTZ(CTZ：位于血脑屏障之外：位于血脑屏障之外) ) l激活的激活的CTZCTZ引发多种神经递质释放，进而刺激呕吐中枢引发多种神经递质释放，进而刺激呕吐中枢外周机制外周机制l化疗药物刺激和损伤胃肠道粘膜导化疗药物刺激和损伤胃肠道粘膜导致多种神经递质的释放致多种神经递质的释放l受体激活后经迷走神经向呕吐中枢传递受体激活后经迷走神经向呕吐中枢传递信号信号当前4页，共43页，星期二。第四页，共四十三页。参与参与恶心呕吐的神心呕吐的神经递质Navari RM. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2009;10(4):629-644.当前5页，共
3、43页，星期二。第五页，共四十三页。神神经递质与呕吐与呕吐类型型多巴胺多巴胺急性急性CINV CINV 5-HT 5-HT 急性急性CINVCINV、RINVRINVP P物质物质急性、延迟性急性、延迟性CINVCINV炎症因子炎症因子延迟性延迟性CINVCINV当前6页，共43页，星期二。第六页，共四十三页。预期性呕吐预期性呕吐Anticipatory急性呕吐急性呕吐Acute 延迟性呕吐延迟性呕吐 Delayed具有中高度催吐反应的化疗引起的恶心呕吐反应至少持续具有中高度催吐反应的化疗引起的恶心呕吐反应至少持续3天天CINVCINVCINVCINV类类型型型型化疗化疗24小时小时爆发性呕吐
4、爆发性呕吐难治性呕吐难治性呕吐解救性止吐解救性止吐预防性止吐预防性止吐治疗失败治疗失败治疗失败治疗失败阿霉素类阿霉素类u前一次化疗中出现恶心前一次化疗中出现恶心/ /呕吐的患者，经历过多个疗程的化疗，有过严重呕吐者。呕吐的患者，经历过多个疗程的化疗，有过严重呕吐者。u多由条件反射引起。多由条件反射引起。u年轻人发生率高于老年人年轻人发生率高于老年人u条件刺激：光线、味道、声音、护士的衣着颜色。条件刺激：光线、味道、声音、护士的衣着颜色。u可能有长期存在的现象可能有长期存在的现象(2(2年后仍可有年后仍可有50%50%患者持续患者持续) )。u发生率发生率7080%7080% 急性呕吐：用药后数
5、分钟到数小时急性呕吐：用药后数分钟到数小时内出现，一般内出现，一般24小时内缓解，一般用小时内缓解，一般用药后药后5-6小时最高峰小时最高峰 延迟性呕吐：化疗后延迟性呕吐：化疗后24小时以后发生，往往小时以后发生，往往持续持续24天，高峰期大约在天，高峰期大约在4872小时，小时，2093%可能出现。可能出现。 最常出现延迟性呕吐的药物：最常出现延迟性呕吐的药物：DDP最明显，含有最明显，含有IFO、CTX的方案亦常见到。的方案亦常见到。DDP引起的延迟性呕吐常引起的延迟性呕吐常于给药后于给药后48-72小时达最高峰，可持续小时达最高峰，可持续6-7天。天。 指在给予预防性止吐治疗后仍出指在给
6、予预防性止吐治疗后仍出现的且需解救治疗的呕吐。现的且需解救治疗的呕吐。指预防性或解救性止指预防性或解救性止吐治疗均失败的患者。吐治疗均失败的患者。当前7页，共43页，星期二。第七页，共四十三页。化疗致吐风险分为化疗致吐风险分为4 4个等级个等级20042004年意大利佩鲁贾会议达成共识年意大利佩鲁贾会议达成共识后被后被MASCCMASCC、NCCNNCCN、ASCOASCO采用采用当前8页，共43页，星期二。第八页，共四十三页。常见的高中致吐风险化疗药物*在特定患者中可能为高致吐NCCN clinical practice guidelines in Oncology:Antiemesis（2
7、015.V1）当前9页，共43页，星期二。第九页，共四十三页。化化疗所致所致恶心呕吐的治心呕吐的治疗原原则 治疗前评估恶心呕吐原因及相关因素治疗前评估恶心呕吐原因及相关因素、基础、基础 疾病、类型、分级疾病、类型、分级，制定个体化方案，制定个体化方案 - - 止吐药选择止吐药选择 - - 止吐药使用时间止吐药使用时间 - - 注意止吐药的不良反应注意止吐药的不良反应精神心理因素及生活习惯调整精神心理因素及生活习惯调整当前10页，共43页，星期二。第十页，共四十三页。止吐止吐药物及作用机制物及作用机制5-HT5-HT3 3受体拮抗剂受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂皮质类固醇皮质类固醇N
8、KNK1 1受体拮抗剂受体拮抗剂抗精神失常药抗精神失常药抗胆碱能药抗胆碱能药抗组胺药抗组胺药苯二氮卓类苯二氮卓类大麻类大麻类呕吐机制最终的共同途径尚不明确，所以尚没有呕吐机制最终的共同途径尚不明确，所以尚没有一种止吐药可以对所有类型呕吐提供全面保护一种止吐药可以对所有类型呕吐提供全面保护当前11页，共43页，星期二。第十一页，共四十三页。止吐药物止吐药物: : 按神经递质分类按神经递质分类Navari RM. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2009;10(4):629-644.NCCN Clinical practice guidelines in on
9、cology; v.2.2006: Antiemesis. NCCN, 2006. 第一代第一代当前12页，共43页，星期二。第十二页，共四十三页。止吐止吐药：按作用部位分：按作用部位分类Tortorice PV, et al. Pharmacotherapy. 1990;10:129-145.Navari RM. J Support Oncol. 2003;1:89-103.大脑皮层：大脑皮层：大麻大麻苯二氮卓类药物苯二氮卓类药物化学感受区：化学感受区：吩噻嗪类吩噻嗪类丁酰苯类丁酰苯类甲氧氯普胺甲氧氯普胺5-HT3受体拮抗剂受体拮抗剂呕吐中心：呕吐中心：抗组胺类抗组胺类抗胆碱类抗胆碱类内脏传
10、入系统：内脏传入系统：甲氧氯普胺（高剂量）甲氧氯普胺（高剂量）5-HT3受体拮抗剂受体拮抗剂当前13页，共43页，星期二。第十三页，共四十三页。止吐药物：止吐强度止吐药物：止吐强度高治疗指数止吐药高治疗指数止吐药 - 5- - 5- - 5- - 5-HTHTHTHT3 3 3 3受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂 - - - - 糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素 - NK1 - NK1 - NK1 - NK1受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂低治疗指数止吐药低治疗指数止吐药 - - 甲氧氯普胺甲氧氯普胺 - - 吩噻嗪类吩噻嗪类（氯丙嗪）（氯丙嗪） - - 丁酰苯类丁酰苯
11、类（氟哌啶醇）（氟哌啶醇） - - 大麻酯大麻酯当前14页，共43页，星期二。第十四页，共四十三页。5-5-HTHT3 3受体拮抗剂受体拮抗剂作用作用机制机制Navari RM. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2009;10(4):629-644.当前15页，共43页，星期二。第十五页，共四十三页。第一代第一代5-HT5-HT3 3受体拮抗剂的特点：受体拮抗剂的特点：与与5-HT5-HT3 3受体亲和力相似受体亲和力相似, ,半衰期均半衰期均99小时小时肝肾功能异常不必调整剂量肝肾功能异常不必调整剂量个体差异大个体差异大, , 建议用最小有效剂量建议用最
12、小有效剂量对各类呕吐控制率对各类呕吐控制率: :对延迟性呕吐控制不佳对延迟性呕吐控制不佳: CR: CR率率:28% :28% 对预期性恶心呕吐控制不佳对预期性恶心呕吐控制不佳常见的副作用常见的副作用: : 头晕头晕/ /头痛、腹部不适、便秘头痛、腹部不适、便秘, ,、嗜睡、嗜睡、 腹泻、偶有转氨酶升高腹泻、偶有转氨酶升高CR: 无呕吐和没有明显的恶心无呕吐和没有明显的恶心第一代第一代5-HT5-HT3 3受体拮抗剂受体拮抗剂当前16页，共43页，星期二。第十六页，共四十三页。第二代第二代5-HT5-HT3 3受体拮抗剂受体拮抗剂（Palonosetron Palonosetron 帕洛诺司琼
13、）帕洛诺司琼）第二代第二代5-HT3受体拮抗剂的特点：受体拮抗剂的特点：5-HT3受体亲和力是第一代的受体亲和力是第一代的30-100倍倍药物血浆半衰期长达药物血浆半衰期长达40小时小时临床疗效临床疗效:对急性恶心呕吐的控制率并不优于第一代拮抗剂对急性恶心呕吐的控制率并不优于第一代拮抗剂 对延迟性呕吐的控制率明显优于第一代对延迟性呕吐的控制率明显优于第一代副作用与第一代副作用与第一代5-HT3受体拮抗剂相似或较轻受体拮抗剂相似或较轻当前17页，共43页，星期二。第十七页，共四十三页。第一代第一代 VS VS 第二代第二代5-HT5-HT3 3受体拮抗剂受体拮抗剂当前18页，共43页，星期二。第
14、十八页，共四十三页。NKNK1 1 1 1受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂: : : :阿瑞吡坦阿瑞吡坦阿瑞吡坦阿瑞吡坦（neurokinin-1 receptor antagonistsneurokinin-1 receptor antagonistsneurokinin-1 receptor antagonistsneurokinin-1 receptor antagonists）v与大脑中的NK-1受体高选择性的结合，拮抗P物质。P物质为位于中枢和外周神经系统神经元中的神经激肽，通过NK-1受体介导发挥作用。 v阿瑞吡坦（Aprepitant）增加了5-HT受体拮抗剂的止吐作用，
15、并且增强地塞米松抑制急性和延迟性呕吐的作用。v阿瑞吡坦还是CYP3A4的中度抑制剂,停药后产生暂时的轻度诱导作用当前19页，共43页，星期二。第十九页，共四十三页。当前20页，共43页，星期二。第二十页，共四十三页。 糖皮质激素糖皮质激素 机制机制代表药物：地塞米松代表药物：地塞米松当前21页，共43页，星期二。第二十一页，共四十三页。当前22页，共43页，星期二。第二十二页，共四十三页。其他止吐药其他止吐药 多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺D D D D2 2 2 2受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂 -甲氧氯普胺甲氧氯普胺甲氧氯普胺甲氧氯普胺 -多潘立酮多潘立酮多潘立酮多潘立酮 氯丙嗪，氯丙
16、嗪，氯丙嗪，氯丙嗪，氟哌啶醇，奥氮平，氯氮平、舒必利、氟哌利多氟哌啶醇，奥氮平，氯氮平、舒必利、氟哌利多 （氟哌啶）、泰尔登（氟哌啶）、泰尔登 抗组胺类药抗组胺类药抗组胺类药抗组胺类药 抗胆碱类抗胆碱类抗胆碱类抗胆碱类当前23页，共43页，星期二。第二十三页，共四十三页。当前24页，共43页，星期二。第二十四页，共四十三页。当前25页，共43页，星期二。第二十五页，共四十三页。当前26页，共43页，星期二。第二十六页，共四十三页。爆爆发性性恶心呕心呕吐治吐治疗v预防比治疗更重要。预防比治疗更重要。v基本原则：酌情给予不同类型止吐药。基本原则：酌情给予不同类型止吐药。v如口服难以实现，则经静脉或经直肠给药。如口服难以实现，则经静脉或经直肠给药。v考虑加入劳拉西泮和阿普唑仑。考虑加入劳拉西泮和阿普唑仑。v考虑加入奥氮平或甲氧氯普胺替代考虑加入奥氮平或甲氧氯普胺替代5-HT5-HT3 3或加入一种多巴胺拮抗剂。或加入一种多巴胺拮抗剂。v确保补充适当水分及体液，监测并及时纠正可能的电解质异常。确保补充适当水分及体液，监测并及时纠正可能的电解质异常。v其它药物其它药物: :劳拉西泮、屈大麻酚、大
