《颅脑CT诊断》PPT课件

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1、颅脑颅脑CT诊断诊断影像教研室影像教研室 蒋高民蒋高民脑脑CT脑血管疾病脑血管疾病一、概述(一)脑血管解剖变异： 的人颅底动脉环发育畸形，失去应有的侧支循环作用，易发脑梗塞。 2.大脑前、中、后动脉或脑干血管的终末支相互供应的边缘区，是缺血病好发部位。 3先天性颈动脉过长、扭曲。 脑动脉闭塞性脑梗塞(二)动脉粥样硬化： 1.动脉狭窄或闭塞，90是动脉粥样硬化所致。如动脉狭窄80或内径达2mm，则可出现脑血流量减低。 2.动脉粥样硬化继发血栓，栓子脱落阻塞血管。 3.动脉粥样硬化的高浓度脂质氧化物抑制前列腺环素，有利血栓形成。(三)高血压症：长期高血压，脑内小动脉(穿动脉)必然发生类纤维素坏死(

2、四)糖尿病：(五)高血脂症：高血脂症者血小板寿命短。(六)血液粘度增高：(七)吸烟：Kawkins(1972)发现吸烟者血液呈高凝状态，是因为血小板寿命短，粘附性增加。(八)乙醇中毒：急性乙醇中毒增加细胞压积；增加血液粘稠度；影响血小板功能；增加红细胞脆性。(九)雌二醇类口服避孕药：Dindar(1974)认为该药使血液呈高凝态(血小板聚集增加伴因子、增加)：血管内膜增厚。(十)心肌病：(十一)脑动脉炎：(十二)妊娠：二、病理 脑动脉闭塞后，病理改变是一个连续过程。为了叙述方便，将其分为三期。 （一）坏死期：脑动脉闭塞后，4小时6小时，脑缺血区出现过渡灌注综合征，出现血管源性脑水肿。12天后神

3、经细胞坏死，残存者有局部缺血性改变。 （二）软化期：脑血管闭塞2天3天后，病变区变软，神经细胞及纤维消失，为格子细胞所代替。 （三）恢复期：坏死软化的组织被吞噬细胞所清除，大的软化灶可形成囊腔，内含液体,小的软化灶由星形细胞及其纤维填塞。三、临床表现 一般症状有头痛、眩晕等，神志多清醒。梗塞不同部位的血管，临床表现各异。四、CT表现 (一)平扫 1脑组织内的低密度区 脑梗塞在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后CT检查可显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区一致，同时累及灰质和白质。其大小和形态与闭塞的血管有关： 大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角

4、形低密度，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室。 大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。 大脑前动脉梗塞，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。2占位效应 脑梗塞后2天15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗塞范围大的病例。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，大脑中动脉主干梗塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗塞，一般没有明显占位征象。 如果占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。 3脑萎缩 脑梗塞相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗塞一个月以后才出现。小梗塞病灶这种变化不明显。 (二)增强扫描 脑梗塞后可出现强化，大多

5、数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化。偶尔为均匀强化。 梗塞区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过渡所致。 五、诊断要点 （一）多发生于老年人，有高血压，动脉硬化，糖尿病史。 （二）缓慢起病，多无高颅压及脑膜刺激征。有偏瘫、失语、病理反射等。 （三）CT显示脑组织低密度区，多与血管供血范围相一致，早期有轻度占位征象，后期多有萎缩表现。强化不均匀。 六、CT诊断脑梗塞注意点 （一）脑梗塞发病第一天CT检查阴性，需要复查。 （二）脑梗塞发病第2周3周，CT上可出现“模糊效应”。 （三）脑梗塞区域的低密度偶尔可为均一强化的等密度，需平扫对照。 （四）小脑和脑干梗塞可因伪影

6、而漏诊，特别是延髓和小脑底部。 （五）脑梗塞可以表现同侧功能障碍，认为与锥体束解剖变异，“模糊效应”或远隔定位等有关。腔隙性脑梗塞一、概念 腔隙性脑梗塞(Lacunar Infarction)是由脑深部穿动脉闭塞所致的脑软化灶。二、病因与病理 高血压引起小血管损害，是腔隙性脑梗塞的直接原因。 腔隙性脑梗塞是穿动脉的微梗塞，受累血管直径在40 u50 u之间，一般在200 u以下。 腔隙性脑梗塞好发部位为豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊，其他部位少见。 腔隙灶直径5mm15mm。大于10mm称巨腔隙，最大直径可达20mm35mm，是由二个以上穿动脉闭塞所致。 三、临床表现 梗塞部位不同，临床表现

7、各异，可有运动、感觉障碍。Fisher将腔隙综合征归纳为20余种临床表现。总的看症状轻而且局限，预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态。 相当一部分可以没有明显的临床症状。(一一)颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏三偏征征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。病例可有昏迷。(二二)大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞主干闭塞则表主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。可有失语。重者可产生意识障碍。(三三)

8、大脑前动脉栓塞大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。等。(四四)椎一基底动脉闭塞椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高构音困难和吞

9、咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。热，甚至死亡。 四、CT表现 多在基底节区表现为圆形、椭圆形或长条形低密度影，边界多清楚，直径5 mm15 mm。没有占位征象。急性期可有增强现象。Donnan研究，CT显示的腔隙灶比实际解剖大一倍，可能与病灶周围水肿等因素有关。五、CT诊断要点 （一）50岁以上，有高血压或TIA史。 （二）可有腔隙综合征的表现，也可以没有明显症状。 （三）CT平扫在半卵圆中心有小的低密度病灶，没有明显占位征象。 （四）排除肿瘤及其他情况。高血压性脑出血一、概述一、概述 高血压引起脑实质内出血。为老年人三大死亡原因高血压引起脑实质内出血。为老年人三大死亡原因(心梗和癌肿心梗

10、和癌肿)之冠。之冠。二、发病机制二、发病机制(一一)长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；血管破裂出血；(二二)脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动当血压骤然升

11、高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；脉和脑桥旁正中动脉；(三三)高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。继而发生大的出血。 三、病理 (一)血肿在不同时期的改变 1急性期 血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可有点状出血。 2吸收期血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。 3囊变期坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织所填充，血肿大时则遗留囊腔。这与脑软化相同，唯一特点是血红蛋白产物

12、长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。(二)其他改变 脑疝； 脑积水： 血肿破溃至蛛网膜下腔： 血肿破溃至脑室。(三)发病部位 脑出血主要发生在幕上半球半卵圆中心，约占80，脑皮层下约10、，脑干、小脑约5。 四、临床表现 活动时发病，发展快，昏迷。 高颅压表现。 局灶定位体征 小量出血的l临床表现与脑梗塞相似。五、CT表现 (一)分型 内侧型(血肿居内囊内侧)： 外侧型(血肿居内囊外侧)： 混合型； 皮质下型； 小脑型； 脑干型。(二)血肿在不同时期的CT表现:急性期 2月，较小的血肿由胶质细胞和胶元纤维愈合，大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状 (三)其他表现

13、1血液进入脑室，量多时将脑室填满铸型，量少时出现沉淀现象，下为血液，上为脑脊液。 2血液进入蛛网膜腔，脑池(沟)表现为等密度或高密度。 3脑积水，可由血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。 4占位征象，脑室受压，中线结构移位，重时形成脑疝。 六、诊断要点（一）多见于50岁以上的高血压患者，常在活动时突然发病。（二）起病急，有神志改变，高颅压征象。（三）CT扫描均匀的高密度占位病变，以半卵圆中心多见。吸收期和囊变期血肿为等密度在至低密度。左侧豆状核血肿左侧豆状核血肿2 2周后吸收（图）周后吸收（图）蛛网膜下腔出血一、概述蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液

14、进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤(51)、高血压动脉硬化(15)和AVM(6)最多见。二、病理（一）无菌性脑膜炎，氧合血红蛋白在脑脊液中引起。（二）脑血管痉挛，使脑组织水肿，重者发生软化。痉挛的发生可能与化学刺激、血管收缩因子产生或机械刺激等有关。（三）脑积水，急性期过后形成正压力性脑积水，慢性期阻塞蛛网膜颗粒而形成。（四）血肿压迫，如前交通动脉瘤可压迫动眼神经等。三、临床表现特点 三联征：剧烈头痛，脑膜刺激征，血性脑脊液。四、CT表现 在出血开始几天，CT发现率大约为80100，随着时间延长，其发现率逐渐降低，出血一周以后CT很难查出。直接征象 表现为蛛网膜卜-腔密

15、度增高。间接征象有： 脑积水、脑水肿、脑梗塞、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。 蛛网膜下腔出血的表现。脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉池、侧裂前部：大脑中动脉破裂，血液多积聚于一侧的外侧裂附近，亦可向内流；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。脑脑脑脑血栓血栓血栓血栓脑脑脑脑栓塞栓塞栓塞栓塞脑脑脑脑出血出血出血出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血常常常常见见见见病因病因病因病因动动动动脉硬死脉硬死脉硬死脉硬死心心心心脏脏脏脏病病病病高血高血高血高血压动压动压动压动脉硬死脉硬死脉硬死脉硬死动

16、动动动脉瘤、血管畸形脉瘤、血管畸形脉瘤、血管畸形脉瘤、血管畸形发发发发病病病病缓缓缓缓急急急急较缓较缓较缓较缓（小（小（小（小时时时时）最急（秒最急（秒最急（秒最急（秒 分）分）分）分）急（分急（分急（分急（分 小小小小时时时时）急（分）急（分）急（分）急（分）意意意意识识识识障碍障碍障碍障碍较较较较少少少少较较较较少少少少多多多多见见见见常一常一常一常一过过过过性性性性偏偏偏偏瘫瘫瘫瘫有，有，有，有，轻轻轻轻重重重重不一不一不一不一有有有有有有有有少少少少见见见见脑脑脑脑膜刺激膜刺激膜刺激膜刺激征征征征多无多无多无多无多无多无多无多无偶有偶有偶有偶有明明明明显显显显脑脑脑脑脊液脊液脊液脊液清清清清清清清清压压压压力高，血性力高，血性力高，血性力高，血性压压压压力高，血性力高，血性力高，血性力高，血性CTCT脑脑脑脑内低密内低密内低密内低密度区度区度区度区脑脑脑脑内低密度内低密度内低密度内低密度区区区区脑脑脑脑内高密度区内高密度区内高密度区内高密度区蛛网膜下腔或蛛网膜下腔或蛛网膜下腔或蛛网膜下腔或脑脑脑脑室室室室内高密度区内高密度区内高密度区内高密度区脑血管疾病鉴别表脑血管疾病鉴别表