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1、肝硬化讲课课件演示文稿第一页，共四十三页。概 述肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为小叶和再生结节形成为组织学组织学特征的慢性特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床多系统受累，以肝功能临床多系统受累，以肝功能减退减退和门脉高和门脉高压为主要表现。压为主要表现。晚期常晚期常并发并发上消化道出血上消化道出血、肝性脑病肝性脑病、继继发感染等发感染等而死亡而死亡。第二页，共四十三页。病 因 病毒性肝炎病毒性肝炎酒精酒精胆汁淤积胆汁淤积循环障碍循环障碍化学化学毒物或药毒物或药物物遗传和代谢性疾病遗传和
2、代谢性疾病遗传和代谢性疾病遗传和代谢性疾病营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍免疫免疫免疫免疫疾病疾病疾病疾病隐隐隐隐源源源源性肝硬化性肝硬化性肝硬化性肝硬化寄生虫感染寄生虫感染寄生虫感染寄生虫感染第三页，共四十三页。病 因 病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒型病毒肝肝炎（炎（HBVHBV），其次是丙肝，其次是丙肝（HCVHCV），或肝，或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶返回第四页，共四十三页。病 因 酒精酒精 长期
3、大量饮酒长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环，（乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 返回返回第五页，共四十三页。病 因循环障碍循环障碍 返回 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期淤
4、血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生淤血性（心源性）肝硬化淤血性（心源性）肝硬化淤血性（心源性）肝硬化淤血性（心源性）肝硬化第六页，共四十三页。病 因 持续肝内淤持续肝内淤积积或肝外胆管阻塞时，疏水性或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发性或继发胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。性胆汁性肝硬化。 返回返回第七页，共四十三页。病 因 遗传和代谢性疾病遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增
5、生，如缔组织增生，如铜代谢紊乱铜代谢紊乱、血色病、血色病、糖原贮积病等。糖原贮积病等。 返回返回第八页，共四十三页。基本特征肝细胞坏死、再生肝纤维化肝内血管增殖、循环紊乱第九页，共四十三页。病 理肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。节。第十页，共四十三页。病 理根据根据结节形形态分分3 3型型 1.小小结节性肝硬化：最常性肝硬化：最常见。直径多在。直径多在3 35mm，不超，不超过1cm 2.大大结节性肝硬化：性肝硬化：结节
6、D1-3cm 3.大小大小结节混合性肝硬化混合性肝硬化组织学：学：正常肝小叶正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶构消失或破坏，全部被假小叶取代。取代。第十一页，共四十三页。肝硬化的演变发展过程网状支架塌陷：广泛肝网状支架塌陷：广泛肝细细胞胞变变性坏死、肝性坏死、肝小叶小叶纤维纤维支架塌陷。支架塌陷。再生再生结节结节形成：残存肝形成：残存肝细细胞不沿原支架排胞不沿原支架排列再生，形成不列再生，形成不规则结节规则结节状肝状肝细细胞胞团团。假小叶形成：假小叶形成：汇管区和肝包膜的管区和肝包膜的纤维束向束向肝小叶中央静脉肝小叶中央静脉延伸延伸扩扩展，包展，包绕绕再生再生结节结节或将残留肝小叶重新分割
7、。或将残留肝小叶重新分割。肝内血循肝内血循环环紊乱：紊乱：显著的、非正常的血管著的、非正常的血管增殖，使肝内增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝静脉、肝静脉、肝动脉三脉三个血管系之个血管系之间失去正常关系，出失去正常关系，出现交通吻交通吻合支。合支。第十二页，共四十三页。肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化肝癌肝癌肝癌肝癌正常肝脏正常肝脏正常肝脏正常肝脏第十三页，共四十三页。 肝小叶与假小叶第十四页，共四十三页。肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化肝癌肝癌肝癌肝癌正常肝组织正常肝组织正常肝组织正常肝组织第十五页，共四十三页。临床表现 一般起病隐匿、发展缓慢、病
8、情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-53-53-53-5年年年年以上；少数因大片肝坏死，以上；少数因大片肝坏死，以上；少数因大片肝坏死，以上；少数因大片肝坏死，3-63-63-63-6月发展为肝硬月发展为肝硬月发展为肝硬月发展为肝硬化化化化 。代代 偿偿 期期 症状轻、缺乏特异性症状轻、缺乏特异性失代偿期失代偿期: : 症状显著症状显著 肝功能减退症状肝功能减退症状 门静脉高压症状门静脉高压症状两期分界不清两期分界不清黄疸、腹水、消化黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病道出血、肝性脑病第十六页，共四十三页
9、。临 床 表 现：代偿期症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常第十七页，共四十三页。临床表现：失代偿期肝功能减退症状门脉高压表现尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！全身多系统表现全身多系统表现第十八页，共四十三页。肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿肝
10、病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等等消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：紫癜、消化道出血。出血原因： a.a.肝合成凝血因子减少肝合成凝血因子减少 b.b.脾功能亢进脾功能亢进 c.c.毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加第十九页，共四十三页。内分泌紊乱第二十页，共四十三页。门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多门脉血流量增多 临床表现临床表现腹水：是腹水：是肝硬化
11、失代偿期肝硬化失代偿期最突出的临床表最突出的临床表现现侧侧支支循环建立和开放：循环建立和开放： 食管静脉曲张食管静脉曲张: :胃冠状胃冠状V-V-食管食管V V、奇、奇V V 腹壁静脉曲张：脐腹壁静脉曲张：脐V-V-副脐副脐V V、腹壁、腹壁V V 痔静脉扩张：直肠上痔静脉扩张：直肠上V-V-直肠中、下直肠中、下V V 腹膜后吻合支曲张腹膜后吻合支曲张 脾肾分流脾肾分流脾大脾大及脾功能亢进及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征高压较早出现的体征第二十一页，共四十三页。腹水形成的机制门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素
12、有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少低蛋白血症，白蛋白低于30g L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留，尿量减少肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成第二十二页，共四十三页。侧支循环开放的机制持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进，出现肝内、外反流。肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶，通过交通支进入肝静脉。肝外反流主要与肝门静脉的血管新
13、生有关，也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静脉，回流入心脏。第二十三页，共四十三页。脾大的形成机制脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾组织和脾内纤维组织增生。肠道抗原物质经门-体侧支循环进入体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、脾大。第二十四页，共四十三页。 图示侧图示侧支支循环建立和开放循环建立和开放第二十五页，共四十三页。体征肝触肝触诊早期：表面尚平滑早期：表面尚平滑晚期：表面晚期：表面颗粒状，可触及粒状，可触及结节，常无，常无压痛痛其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、其
14、他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房男性乳房发育、腹壁静脉曲育、腹壁静脉曲张、皮肤色皮肤色泽等等第二十六页，共四十三页。实验室和其他检查血常规：血常规：血小板、红细胞、白细胞降低血小板、红细胞、白细胞降低尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿管型和血尿肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，多有全面损害，ALTALT、ASTAST 、胆固醇脂、胆固醇脂 、白蛋白、白蛋白 、- -球蛋白球蛋白 。免疫学检查：免疫学检查：T T淋巴细胞淋巴细胞 、IgGIgG、Ig
15、AIgA 、非特异性自身抗、非特异性自身抗体（体（ANAANA、AMAAMA、SMASMA）、病毒血清学标记（）、病毒血清学标记（+ +）第二十七页，共四十三页。实验室和其他检查腹水常规腹水常规影像学检查：影像学检查：X-Ray: X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张食道静脉曲张B B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水CTCT、MRIMRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 内镜检查：内镜检查：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等胃镜：直接窥见静
16、脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等 肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断X X线线虫虫蚀蚀样样改改变变第二十八页，共四十三页。并发症上消化道出血上消化道出血 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 原因原因 ：食道、胃底静脉曲张破裂：食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡消化性溃疡感染感染 肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染肺部、胆道、肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等败血症、自发性腹膜炎等自发性腹膜炎自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，致病菌多为革兰阴性杆菌， 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等第二十九页，共四十三页。并发症肝性脑病是肝硬化
