内科学指导：肝硬化腹水的原因 消失腹水的早期，患者仅有稍微的腹胀，很简单误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者假如近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应当准时到医院检查腹水形成的主要缘由为：门静脉压力上升、白蛋白降低、肾脏有效循环血量削减、内分泌功能紊乱等 （1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显着削减，从而使血浆胶体渗透压降低在门脉高压因素的参加下，局部血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水另有人提出以下公式：胶体渗透压（Pa）=546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有肝硬化腹水形成 （2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管堵塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内 （3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉堵塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。
于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发觉胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径另外，有人发觉淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水削减、脾内压力降低及曲张静脉出血停顿因此，有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流缺乏有关 （4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常状况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活缺乏，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多这两种激素均能引起远端肾小管重汲取水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成肝硬化腹水 （5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的削减，使肾灌注量削减，从而使肾血流量削减，肾小球滤过率降低后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重汲取而加重腹水的程度 （6）第3因子活力降低：近年来发觉有效循环血容量削减的另一作用是引起第3因子的活力降低第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可依据血容量的转变，掌握近端肾小管对钠的重汲取在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量削减时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重汲取增加 上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。
维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同由于这两大类因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持续存在 腹水消失前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显着抬高，消失呼吸和脐疝局部患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。