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1、酸碱平衡紊乱演示文稿第一页，共七十二页。酸碱平衡紊乱第二页，共七十二页。CO2 :糖、脂肪、蛋白质代谢的终产物糖、脂肪、蛋白质代谢的终产物 经经肺呼出肺呼出1. 1.挥发酸挥发酸(volatile acid)(volatile acid)CO2CAH2OHCO3-H+300400L CO2/天天/人人15 mol H+(Source of acid)第三页，共七十二页。 2.固定酸固定酸(fixed acid)不能变成气体，只能经过经肾排出不能变成气体，只能经过经肾排出第四页，共七十二页。 (Sources of base)v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变第五页，共
2、七十二页。(Regulation of acid-base balance)二二 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节v 血液缓冲系统血液缓冲系统v 肺肺v组织细胞组织细胞v 肾肾正常人动脉血正常人动脉血pH值：值：7.35-7.45第六页，共七十二页。(一一)体液缓冲系统体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具有缓弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。冲酸或碱能力的缓冲对。第七页，共七十二页。 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)(bicarbonate / carbon dioxid
3、e buffer system)1. 1. 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点: 细胞外液最高的缓冲系统；细胞外液最高的缓冲系统；缓冲固定酸缓冲固定酸； HCO3-与与H2CO3的浓度比决定血的浓度比决定血pH高低高低2. 2. 磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphatephosphate buffer system)buffer system) 特点特点: 主要在肾和细胞内发挥作用主要在肾和细胞内发挥作用第八页，共七十二页。特点特点特点特点: : : : 主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3. 3. 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein
4、 buffer system) 4. 4. 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对特点特点: RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸5. 5. 血浆蛋白缓冲对血浆蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)第九页，共七十二页。 (Mechanisms of respiratory control)(二二) 呼吸的调节呼吸的调节机制机制 肺通过改变肺泡通气量（肺通过改变肺泡通气量（COCO2 2的排的排出量）来调节血浆碳酸浓度，使出量）来调节血浆碳酸浓度，使HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3比值接近正常比值接近正常第十页，共七十二页。(c(central contro
5、l)entral control)二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis) ：高浓度高浓度CO2对中枢神经系对中枢神经系统产生的抑制作用。统产生的抑制作用。刺激中枢化学感受器刺激外周化学感受器(peripheral regulation)延髓呼吸中枢兴奋肺泡通气量CO2第十一页，共七十二页。(三三)肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation) v 排泄排泄固定酸固定酸v 通过通过排酸或保碱作用排酸或保碱作用维持维持血浆血浆HCO3- -浓度浓度第十二页，共七十二页。1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 (H-Na交换
6、) ：(bicarbonate reabsorption) 近端小管的酸碱调节作用近端小管的酸碱调节作用ClCl- -第十三页，共七十二页。2. H-Na交换，回收HCO3-远端酸化作用：基质膜侧依赖Cl- HCO3 -交换，远端肾小管及集合管的润细胞 泌H+，不依赖Na+，回收HCO3-远端肾小管泌H+至集合管官腔，与管腔中的碱性H2PO42-结合形成可滴定酸H2PO4-,使尿液酸化。但这种缓冲作用有限。肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管腔肾小管腔肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管腔肾小管腔管周毛细血管管周毛细血管ClCl- -H+_ATP酶酶第十四页，共七十二页。3.氨的排泄氨的排泄( a
7、 ammonia excretion)近端小管上皮细胞内是产NH4+的主要场所。GT分解谷氨酰胺，产生NH3和酮戊二酸，后者代谢产生HCO3-, HCO3-被转运至血液。 NH3与H+结合成NH4+,经Na+-NH4+转运体进入肾小管腔,排泄后以减缓酸中毒(酸中毒时泌NH3增加）。管周毛细血管管周毛细血管肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管腔肾小管腔NH3 H+ 第十五页，共七十二页。 因酸、碱负荷过度、不足或因酸、碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。 (Acid-base disturbance) 第十六页，共七十二
8、页。(Classification of acid- base disturbances)v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 第十七页，共七十二页。特点特点: HCO3-与与H2CO3的浓度比决定血的浓度比决定血pH高低高低 HCO3-原发性改变原发性改变- -代谢性酸碱平衡代谢性酸碱平衡紊乱紊乱 H2CO3原发性改变原发性改变- -呼吸性酸碱平衡呼吸性酸碱平衡紊乱紊乱第十八页，共七十二页。HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch方程方程方程方程
9、pH=pKa+lgpH=pKa+lgHCOHCO3 3 HH2 2COCO3 3 = 6.1 +1.3 = 7.4第十九页，共七十二页。1. pH动脉血动脉血pH 7.357.45pH正常正常v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消 常用指标及意义常用指标及意义第二十页，共七十二页。 2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2) （partial pressure of carbon dioxide）PaCO2 : 物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。正常值正
10、常值: 5.32kPa（40mmHg）意意义: :反反应呼吸因素呼吸因素 原原发性性呼酸（呼吸性酸中毒，肺通气不足，有呼酸（呼吸性酸中毒，肺通气不足，有CO2潴留潴留。 PaCOPaCO2 2 原原发性性呼碱（呼吸性碱中毒，肺通气呼碱（呼吸性碱中毒，肺通气过度，度， COCO2 2排排出出过多。多。 PaCOPaCO2 2 第二十一页，共七十二页。3.标准碳酸氢盐：标准碳酸氢盐：SB (standard bicarbonate )正常正常: 22-27 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代谢因素反映代谢因素概念概念: : 标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度
11、。浓度。38 C Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg第二十二页，共七十二页。4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)正常人正常人: AB=SB 反映代反映代谢和呼吸两种因素和呼吸两种因素概念概念: 实际条件下测得的血浆实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v 实际实际PCO2第二十三页，共七十二页。AB-SB: 呼吸因素呼吸因素SB: 代谢性因素代谢性因素AB: 呼吸因素代谢性因素呼吸因素代谢性因素AB=SB正常正常ABSB正常正常呼酸呼酸（CO2蓄积）蓄积）ABSB正常正常呼碱呼碱（CO2排
12、出过多）排出过多）第二十四页，共七十二页。 5.缓冲碱缓冲碱 (buffer base BB) 正常值正常值: 45-52 45-52 mmol/L （48 48 mmol/L）BB :血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。第二十五页，共七十二页。6.碱剩余碱剩余 (base excess BE)正常值正常值: 03 mmol/LBE:BE:标准条件下，将标准条件下，将1升全或血浆滴定升全或血浆滴定到到 pH 7.47.4所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。第二十六页，共七十二页。7. 阴离子间隙阴离子间隙(anion gap AG) 血血Na+浓度减去血浓度
13、减去血Cl和和HCO3的浓度，等于的浓度，等于血浆血浆中未测定阴离子中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。正常范围正常范围1014mmol/L (16mmol/L为界限界限） 第二十七页，共七十二页。AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)第二十八页，共七十二页。常用指常用指标小小结：反映呼吸因素的指反映呼吸因素的指标： PaCOPaCO2 2 AB-SBAB-SB反映代反映代谢因素的指因素的指标： SB BB BE AG SB
14、 BB BE AG 既反映呼吸因素既反映呼吸因素又反映代又反映代谢因素的指因素的指标： ABAB 除除AG = AG = NaNa+ + - Cl - Cl- - - HCO - HCO3 3- - 其余指其余指标均通均通过血气分析血气分析仪测得得第二十九页，共七十二页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)(Metabolic acidosis)细胞外液细胞外液H H+ +增加或（和）增加或（和）HCO3-丢失而丢失而引起的引起的血浆血浆 HCO3-减少减少和和pH降低为特征的酸碱平衡降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。紊乱类型。第三十页，共七十二页。1 . 肾
15、脏泌酸功能障碍肾脏泌酸功能障碍（1） 肾功能衰竭：肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起引起AG增高性代谢性酸中毒。增高性代谢性酸中毒。 （2）肾小管性酸中毒（）肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA） -肾脏酸化尿液的功能障碍。肾脏酸化尿液的功能障碍。 AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。正常类高血氯性代谢性酸中毒。RTA-I:远端肾小管远端肾小管泌泌H+功能降低功能降低RTA-:Na+-H+转运功能障碍，近曲小管上皮细胞转运功能障碍，近曲小管上皮细胞重吸收重吸收HCO3减
16、少。减少。 反常性碱性尿反常性碱性尿应用了应用了CA抑制剂：乙酰唑胺。肾小管抑制剂：乙酰唑胺。肾小管H2CO3合成减少，合成减少，重吸收重吸收HCO3减少减少 （一）代谢性酸中毒原因（一）代谢性酸中毒原因与机制与机制第三十一页，共七十二页。2 . 血浆血浆HCO3丢失过多丢失过多肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的均高于血浆中的HCO3-水平。水平。 腹泻、腹泻、肠瘘、肠道减压引流、大面积烧伤肠瘘、肠道减压引流、大面积烧伤等时，可因大量丢失而引起等时，可因大量丢失而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒正常类高血氯性代谢性酸中毒3 . 酸性物质产生过多酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒 （Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，可见于各种原因引起的缺氧，如休克、心脏骤停、低氧血如休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血症、严重贫血其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。种酸中毒很常
