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1、原生环境与健康原生环境与健康核工业二一五医院胸心肿瘤科核工业二一五医院胸心肿瘤科梁英平副主任医师梁英平副主任医师原生环境与健康原生环境中的健康问题： 没有或很少有人为因素参与的、自然环境变异与变迁引起的不利于人类生存、发展并造成健康损害的现象。分类：A自然灾害 B生物地球化学性疾病优美的自然环境自然灾害与健康自然灾害：自然界物质急剧运动形成的环境变迁所造成的人员伤亡、财产损失和生态破坏的现象。火山爆发、地震、台风、海啸、洪涝、干旱等1987年通过“国际减灾10年”决议自然灾害的特点：短时间内出现大量伤病员，需急救、照料和处理。灾害可能造成卫生服务体系的故障、医疗器械及药品短缺。人群迁移、避难所
2、居住拥挤，卫生设施缺乏、废弃物处理不当、病媒微生物孳生，致疫情爆发。由于灾害的发生而产生各种心理、精神障碍。地球化学因素正常情况下人体内的元素与环境中的元素保持动态平衡。地质历史演变过程中，逐渐造成地壳表面元素分布不均衡性，导致生物生态的地域差别和人类某些疾病的发生和分布的不同。生物地球化学性疾病在某些地区的土壤、水和食物中某些元素过多或不足并影响到人体的总摄入量，致使在当地人群中出现特异性的地方病。目前以明确的元素：碘、氟、砷、硒、钼、钴、铜、镊、铝和硼等。缺碘地区与碘缺乏病（IDD）缺碘地区与碘缺乏病（IDD）碘缺乏病：主要由于机体在不同发育时期摄取碘不足造成的一组相关疾病，如甲状腺肿、克
3、汀病。澳大利亚的赫策（Hetzel）1983年提出IDD大概念。除冰岛外几乎在全世界所有国家流行，我国属严重流行区，病区人口约3.75亿，缺碘性甲状腺肿累积病人3500万，克汀病现患病人约20万。缺碘地区所有碘化合物易溶于水，迁移性强。1.5万亿年前第四季冰川期，冰川融化，将地表富含碘的成熟土壤冲刷入海，碘由陆地迁移至海洋。沿海地区，由于海洋上空的碘蒸气随降水补充陆地，缺碘则相对缓解。分布特点：山区多于高原、丘陵、半山区；高原、丘陵、半山区多于平原；平原多于沿海。临床表现形式：甲状腺肿：缺碘引起甲状腺肿大，颈部变粗。严重者可出现局部压迫症状。（气短、呼吸困难） 分型：弥漫型、结节型、混合型 分
4、度：度摸得着但看不见。 度摸得着也看得见，但未超过胸锁乳突肌。 度甲状腺肿大超过胸锁乳突肌外缘。甲状腺肿克汀病主要为智力障碍，是IDD的最严重的表现形式。 分型：A 神经型 神经精神缺陷以致痴呆、聋哑和下肢痉挛性瘫痪。 B 粘肿型 甲低为主，全身粘液性水肿，发育迟滞，身材矮小。 C 混合型，二者兼而有之。现年现年2222岁的江西高安籍朱海珍自小因患克汀病身高只长至岁的江西高安籍朱海珍自小因患克汀病身高只长至7979厘米，体重厘米，体重仅仅1010公斤，看上去就像两岁孩童公斤，看上去就像两岁孩童 缺碘的危害机制引起IDD的主要病因是自然地理因素造成的环境缺碘。缺碘地区的人、动物和植物都处于缺碘状
5、态。人体碘的来源：85%为食物，15%为饮水，5%为空气。当碘的日摄入量低于40ug或水中含碘量小于10ug/L，即可出现IDD。碘摄取不足，影响甲状腺素合成，血液中甲状腺素水平低下，反馈刺激甲状腺增生，代偿性肿大。胚胎期及生后早期的脑发育期，缺碘导致甲状腺素缺乏，造成大脑不可逆的发育障碍或损伤，严重者可造成胎儿早产、死亡或先天畸形。影响因素膳食因素： 蛋白质、热量及维生素不足可加重碘缺乏对健康的危害。 含氰化物的食物，玉米、高粱、杏仁等在体内形成硫氰酸盐抑制甲状腺浓集碘，促进碘的排除。 芥菜、甘蓝、萝卜含硫葡萄糖苷，其水解产物可抑制碘的有机化。影响因素年龄与性别 IDD可见于任何年龄，但以儿
6、童及青少年多见，高峰年龄在1030岁，女性多于男性， 特别是女性由于月经、妊娠、哺乳等生理特点，需碘量较高，故患病率保持较高水平。影响因素其他因素： 环境中其他矿物质不均衡等因素可加重碘缺乏的作用。 克汀病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质。 如洋地黄、硫脲类药物可致甲状腺肿。防治措施补碘： A 碘盐，在食盐中加入碘酸钾等碘化合物。浓度为1/5万至1/2万。 B 碘油，碘油与植物油化合而成，肌肉注射或口服给药。 优点：长效、快效、副作用少。 C 富含碘的食物 还带、紫菜、海鱼等海产品防治监测： 碘元素是必需元素，但过度补碘可引发碘中毒、高碘性甲状腺肿。 加强碘盐含碘量、人群发病率的动态变化和
7、环境碘水平的监测。 重点人群随访。高氟地区与地方性氟病高氟地区与地方性氟病地方性氟病：环境中氟元素含量过高，致长期摄入过多而引起的慢性中毒性地方病，又称地方性氟中毒。病变以主要侵犯牙齿、骨骼为特征，但可累及中枢神经、心血管、胃肠道、肌肉等。我国除上海外其余各省市均有不同程度流行，病区人口1.12亿。高氟地区由于原生质形成的特点，使某些地区的矿层、土壤、天然水源及农作物氟含量富集称为高氟地区。分三型： 饮水型 烟煤型 食物型地方性氟中毒地方性氟中毒饮水型分三个亚型干旱、半干旱地区 多属富含氟的盐湖、盐渍地、低洼地，当蒸发量高于降雨量，浅层地下水浓缩，含氟类化合物聚积而成高氟水分布，由东北向西北（
8、南）呈带状分布。高氟地区饮水氟含量为1.610mg/L，定边高达32mg/L岩石矿床区 在地质过程中，经风化、淋溶、吸附作用，氟从岩石中释放进入土壤或地下水。非带状散在分布，如山东烟台、贵州贵阳、浙江武义，河南洛阳。温泉与地热水地区 高温、高压条件下，地下水易溶入氟化物。散在局限分布，如浙江义乌、福建龙溪、广东丰顺等。烟煤型多为高寒山区、气候寒冷、潮湿、烤火期较长，无明显高氟水，但煤炭层储量多，且含氟量极高。当地居民习惯以煤火烘烤雨季收获的粮食、蔬菜以利储存，并在室内燃煤取暖、做饭，造成室内空气、食物严重污染。多见于湖北鄂西、宜昌，四川绵阳、万县，贵州毕节、织金，云南昭通食物型此型不多见，是由
9、于天然食物如井盐、砖茶含氟超量，如四川彭水，井盐含氟203.9mg/Kg，砖茶含氟1175mg/Kg.四川甘孜阿坝砖茶含氟2.76mg/Kg，而当地藏民大量饮用奶茶。临床表现氟斑牙：最早出现的体征，分三型： 白垩型，釉面失去光泽、粗糙呈白垩状； 着色型，釉面呈现淡黄至深褐色斑纹； 缺损型，釉质剥脱呈凹陷、浅窝或花瓣样缺损。氟斑牙氟骨症： 发病缓慢，早期表现为腰背部四肢疼痛，呈持续性、无游走性、与天气变化无关，活动后稍缓解，进而活动受限、肢体变形、弯腰驼背、肌肉萎缩、肢体麻木。最终关节僵硬固定、全身瘫痪。分型：硬化型、疏松型、混合型。氟骨症毒作用机制正常人体含氟2.6g，主要存于骨骼、牙齿中，约
10、占90%。氟低摄入量处于生理范围内时对骨骼、牙齿发育及预防龋齿有良好作用。机制：过量氟进入人体内结合血钙生成氟化钙，沉积于牙齿中，使牙釉质矿化不全，不能形成正常结晶结构而失去光泽。氟化钙沉积使骨质硬化、密度增加，骨皮质增厚，韧带钙化。血钙减少，尿磷增加又可诱发甲状旁腺功能亢进，促进溶骨，加速骨吸收影响因素摄入量： 水中含氟量1.6mg/L时，90%以上可发生氟斑牙；水中含氟量超过3.0mg/L时，人群中开始出现氟骨症；日摄入量超过6mg开始出现毒作用。年龄与性别：氟斑牙很少出现在幼儿乳牙，而仅发生于恒牙。氟骨症多侵犯成年人尤青壮年，女性多于男性。营养状况：膳食缺乏蛋白质、钙、维生素时机体对氟的敏感性增高。防止措施改水降氟：A改用低氟水源；B饮水降氟。改良炉灶、更换燃料控制食物氟含量综合措施：改良盐碱土壤、疏通河道、植树造林，减少氟蓄积。
