齐齐哈尔医学院内外妇儿大题题库

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1、本文格式为Word版，下载可任意编辑齐齐哈尔医学院内外妇儿大题题库 消化系统疾病 胃食管反流病 一、名词解释 1胃食管反流病 2食管下括约肌（LES） 3Barrett食管 答案 一、名词解释 二、简答题： 1.下段食管括约肌（LES）有何功能？ 2. 反流性食管炎其发病机理是什么？那种体位最易诱发病症？ 三、论述题 1. 胃食管反流病如何诊断？ 2. 胃食管反流病的临床表现有哪些？ 1、胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃和（或）十二指肠内容物反流入食管引起烧心等病症，可引起反流性食管炎（Reflux esophagitis, RE

2、），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。对于相当片面胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(Non-erosive reflux disease, NERD)。 2、下段食管括约肌（LES）：是指食管末端约34cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为1030mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。 3、Barrett食管：在食管黏膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管。 二、简答题1、有防止胃液反流的功能（有收缩功能使贲门闭锁）。 2、反流性食管炎的发病机理是

3、：下段食管括约肌（LES）功能障碍，张力低下（松弛）。食后就平卧或弯腰体位最易诱发病症。 三、论述题 1、胃食管反流病诊断应基于： .有明显的反流病症。. 内镜下可能有反流性食管炎的表现。. 食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸病症，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如察觉有反流性食管炎并能摈弃其他理由引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型病症而内镜检查阴性者，行 24 h食管 PH 监测，如表明有食管过度酸反流，诊断成立。无法行24 h食管 PH 监测，可用质子泵抑制剂（ PPI ）作试验性治疗（如奥美拉唑每次 20mg 、每天 2 次、连用 7 天），如有明显效果，

4、本病诊断一般可成立。对病症不典型者，常需结合内镜检查、 24 h食管 PH 监测和试验性治疗举行综合分析来作出诊断。 2、胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要有以下表现。 (一）食管病症 1.典型病症 烧心和反流是本病的最常见的病症，而且具有特异性，因此被称为典型病症。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的处境下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延迟。 2.非典型病症 指除烧心和反流之外的食管病症。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为强烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心

5、和反流。 (二）食管外病症 由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述患者，要留神是否存在GERD，伴有烧心和反流病症有提示作用，但少片面患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至展现肺间质纤维化。 (三）并发症 1.上消化道出血 反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺血性贫血。 2.食管狭窄 食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。 3.Barrett食管 Barrett食管内镜下的表现为正常呈现平匀粉红带灰白的食管黏膜展现胃黏

6、膜的橘红色，分布可为环形、舌性或岛状。Barrett 食管可发生在反流性食管炎的根基上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高3050倍。 胃炎 一、名词解释 1急性糜烂出血性胃炎 2慢性萎缩性胃炎 3异型增生 4.急性胃炎 5.慢性非萎缩性胃炎 6慢性活动性胃炎 7、胃黏膜萎缩 8、非化生性萎缩 9、化生性萎缩 10、肠化生 二、简答题 1、胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分别由什么细胞分泌的？ 2、慢性胃炎内镜下诊断通常分哪两型？肠上皮化生见于哪一型？ 三、论述题 1、急性糜烂出血性胃炎如何诊断？ 2、试述慢性胃炎的病因及发病机制。 3、建议

7、消除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括哪些？ 4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定有何意义？ 答案 一、名词解释 1、急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorvhagic gastritis由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因胃黏膜炎症很轻或缺如，严格应称为急性糜烂出血性胃病（acute erosive- hemorvhagic gastritis ）。 2、慢性萎缩性（ atrophic）胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性变更的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。 3、异型增生：慢性胃炎进一步进展,胃上皮或化生 的肠上皮在再

8、生过程中发生发育奇怪 ,可形成异型增生.(dysplasia,又称不典型增生)表现为细胞异型性和腺体布局的紊乱,异型增生是胃癌的癌前病变。 4、急性胃炎是多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部病症。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。 5、慢性非萎缩性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎缩性变更、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 6、慢性活动性胃炎：当胃粘膜层见到有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示有幽门螺杆菌感染。 7、胃黏膜萎

9、缩：主要表现为胃黏膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量裁减甚至消散。 8、非化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体裁减。 9、化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。 10、肠化生：表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。 二、简答题 1、胃酸由壁细胞分泌。胃蛋白酶原由主细胞分泌。黏液由黏液细胞分泌。胃泌素由G细胞分泌。 2、慢性胃炎内镜下诊断通常分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两型。肠上皮化生见于慢性萎缩性胃炎。 三、论述题 1、急性糜烂出血性胃炎如何诊断？

10、 病史：服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮酒者。 病症：（1）、多病症微弱（如上腹不适或隐痛）或无病症，或病症被原发病掩盖； （2）、呕血和（或）黑粪。 辅检：胃镜，出血发生后24-48h内急诊胃镜检查见以迷漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损有助于确诊。 2、慢性胃炎的病因及发病机制： （一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。 （二）、饮食和环境因素 长期Hp感染 ，在片面患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即进展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏崭新蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生紧密相关。 （三）、自身免疫 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺

11、激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数裁减，胃酸分泌裁减，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 （四）、其他因素 1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削减胃黏膜的屏蔽功能。 2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。 3、 建议消除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括： （1）、伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者。 （2）、有胃癌家族史者。 （3）、有消化不良病症者。 4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定： 属于无创性检查，有助于判断萎缩是否存在及其分布部位及程度： 胃体萎缩：血清胃泌素G1

12、7水平显著升高、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值下降； 胃窦萎缩：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值正常； 全胃萎缩：两者均低。 消化性溃疡 一、名词解释 1消化性溃疡 二、简答题 1、消化性溃疡治疗上除用制酸剂外，尚需用抗幽门螺杆菌的药物，这是为什么？ 2复合溃疡 3球后溃疡 4巨大溃疡 2、胃溃疡最多发的部位在何处？钡透诊断所见主要依据是什么？ 3、典型的胃和十二指肠溃疡在临床上有何共同特点？ 三、论述题 1、简要介绍我国幽门螺杆菌感染的诊断和治疗要点。 2、消化性溃疡的发病机制及治疗进展。 答案 一、名词解释 1、消化性溃疡：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃

13、疡，即胃溃疡(gastric ulcer ,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。 2、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。 3、球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，X线和胃镜检查易漏诊。 4、巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡称为巨大溃疡。 二、简答题 1、消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染率高，用抗幽门螺杆菌药物能裁减溃疡复发率。 2、胃角；见到龛影 3、上腹痛呈慢性病程，与进食有节律性的关系，发病有周期性。 三、论述题 1、幽门螺杆菌检测：其方法可分

14、为侵入和非侵入性两大类。 （1）、侵入性试验包括： a、快速尿素酶试验。 b、组织学检查。 c、黏膜涂片染色镜检。 d、Hp培养。 e、聚合酶链回响（PCR）等。 （2）、非侵入性试验主要有： a、13C或14C尿素呼气试验（13CUBT或14CUBT）。 b、血清学试验-定性检测血清抗Hp IgG抗体。 c、粪便Hp抗原检测。 消除幽门螺杆菌的治疗方案方案： 三联方案：1）、PPI + 两种抗菌素； 2)、胶体铋 + 两种抗菌药 四联方案：PPI +胶体铋 + 两种抗菌药 2、 胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防卫和修复机制，足以抗拒胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制

15、才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究说明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌胃泌素胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防卫和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接理由，胃蛋白酶活性是PH凭借性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；裁减十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动奇怪：片面DU患者胃排空快，片面GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。 治疗包括：一般治疗；药物治疗；消除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如消除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。 肠结核和结核性