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1、局部血液循环障碍病理学第三章栓塞栓塞04梗死梗死05水肿水肿06目录CONTENTS栓塞第四部分栓塞概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓塞（embolism）一、栓子的运行途径1.1.静脉系统及右心栓子静脉系统及右心栓子最常栓塞于肺。2.2.左心房附壁血栓左心房附壁血栓常栓塞于脑、脾、肾等。3.3.门静脉系统栓子门静脉系统栓子栓塞于肝内门静脉。4.4.交叉性栓塞交叉性栓塞常通过心脏缺损到达左心腔入体循环。5.5.逆行性栓塞逆行性栓塞栓子常逆流栓塞于肝、肾。二、栓塞的类型（一）血栓栓塞（一）血栓栓塞1.肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）超过9
2、5%的栓子来源于下肢深静脉。中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：肺侧支循环具代偿作用，一般不引起严重后果。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，或60%以上的大面积栓塞：患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡。急性右心衰竭左心心肌缺血支气管痉挛冠状动脉痉挛肺动脉肺动脉栓塞栓塞呼吸衰竭肺小动脉痉挛猝死的可能机制血小板释出5-HT及血栓素A21.亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物。5.左心房附壁血栓。2.心肌梗死区附壁血栓。3.动脉瘤的附壁血栓。4.动脉粥样硬化溃疡附壁血栓。左心栓子较多（
3、80以上）:体循环动脉血栓栓塞动脉栓塞部位以下肢、脑、肠、肾和脾为主，其后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。病因及栓子常见运行途径：（二）脂肪栓塞（fatembolism）概念：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fatembolism）。长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪肝受到猛烈挤压、撞击等导致脂肪细胞破裂和释出脂滴。在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高等致血中脂质融合形成脂肪滴。肺肺血液血液右心右心直径20m肺栓塞肺栓塞直径20m脑、肾、脾脑、肾、脾等器官栓塞等器官栓塞发病机制
4、发病机制:机械性阻塞和化学损伤,肺、中枢神经系统微血管阻塞，内皮细胞毒性损伤。临床表现：肺功能不全，呼吸急促、呼吸困难和心动过速。神经症状：兴奋、烦躁不安、谵妄和昏迷.组织水肿、血管周围点状出血，出现特征性的瘀斑、瘀点。少量脂滴入血可被吞噬吸收或分解清除，无不良后果。若大量脂滴短期内入肺致75以上的肺循环受阻时，可导致患者窒息和急性右心衰竭而死亡。栓塞的后果：取决于栓塞部位及脂滴数量栓塞的后果：取决于栓塞部位及脂滴数量（二）脂肪栓塞（fatembolism）（三）气体栓塞（airembolism）概念：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管。空气栓塞（air
5、embolism）减压病（decompressionsickness）大量空气迅速进入血流阻塞心血管所致见于静脉损伤破裂，或因静脉腔内负压或外界正压使空气从损伤口进入静脉气体栓塞（gasembolism）常见于体外大气压力骤然降低的情况，由血液本身释出的气体所引起潜水员、航空者迅速升至水面、高空血中气体逸出广泛气体栓塞量少，吸收；量大可引起严重后果。1.右心血液呈泡沫状右心纳血及逼血受阻急性右心衰死亡2.肺血管多处受阻肺循环受阻窒息3.动脉系统栓塞4.气泡激活血小板启动凝血系统DIC发生空气栓塞时，其后果取决于空气进入的速度和气体量：大量空气栓塞（如空气栓塞动物实验）可致：（三）气体栓塞（ai
6、rembolism）发生“减压病”时因氮气析出时所在部位不同，患者临床表现也不同1.位于皮下时引起皮下气肿（特别是富于脂肪的皮下组织）。2.位于肌肉、肌腱、韧带内引起关节和肌肉疼痛。3.位于局部血管内引起局部缺血和梗死，常见于股骨头、胫骨和髂骨的无菌性坏死。4.全身性特别是四肢、肠道等末梢血管阻塞可引起痉挛性疼痛。5.若短期内大量气泡形成，阻塞了多数血管，特别是阻塞冠状动脉时，可引起严重血液循。环障碍甚至迅速死亡。（三）气体栓塞（airembolism）（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）分娩过程中一种罕见严重并发症，产妇死亡的重要原因，发生率为150000，死亡率大于
7、80%。病因：羊水流出受阻破裂的子宫静脉窦肺动脉及毛细血管引起栓塞证据：在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。临床表现：患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷，以至死亡。类胰蛋白酶的释放可能发挥重要作用。猝死机制：如前列腺素，组胺白三烯、内皮素。羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克。羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有炎性介质引起反射性血管痉挛。羊水的凝血致活酶的作用引起DIC。补体C3、C4和缓激肽在羊水栓塞的发病过程中可能起着重要作用。（四）羊水栓塞（amnioticfluide
8、mbolism）梗死第五部分1.血栓形成（一）梗死形成的原因2.动脉栓塞3.动脉痉挛4.血管受压闭塞一、梗死形成的原因和条件（二）影响梗死形成的因素1.1.器官血供特性器官血供特性双重血供器官梗死少终末动脉供血或吻合支管腔狭窄易梗死急速发生血流阻断侧支循环差梗死。2.2.局部组织对缺血的敏感程度局部组织对缺血的敏感程度神经组织耐受性最低，34min的缺血即引起梗死心肌细胞对缺血也很敏感，缺血2030min就会死亡骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。二、梗死的病变及类型梗死灶的形状梗死灶的形状：取决于该器官血管分布方式。锥形分支供血器官的梗死灶呈锥形，如肾、肺；辐射状分支供血器官的梗死灶呈节段
9、形，如肠；动脉分支不规则供血的器官梗死灶呈地图形，如心、肝。肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死模式图2.梗死灶的质地取决于该器官血管分布方式：结构致密器官：常为凝固性坏死，质实、硬（心、肾、脾）。结构疏松器官：常为凝固性坏死，质软（肺、肠）。梗死灶呈液化性坏死：质地疏松，液化囊腔（脑）。新鲜梗死灶：新鲜梗死灶：吸收水分，膨出器官表面,病灶表面有纤维蛋白渗出。陈旧性病灶：陈旧性病灶：质地坚实，表面下陷，机化后逐渐变为瘢痕组织。3.梗死灶的颜色：取决于病灶内的含血量 含血量多少含血量多少少血：贫血性梗死（anemicinfarct），或白色梗死（whiteinfarct）。多血：出血性梗死（hemorr
10、hagicinfarct）或红色梗死（redinfarct）。（二）梗死的类型好发于结构致密、血管吻合支不充分的组织和器官。（心、脾、肾、四肢末梢、脑等）。1.1.贫血性梗死贫血性梗死脾梗死：梗死灶为灰白色，质地致密，形状与血管分布方式一致。脾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓，病灶周见充血出血带。肾贫血性梗死：肾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓。2.2.出血性梗死：出血性梗死：好发于结构疏松、双重血液供应或血管吻合支多的组织。（1）发生条件严重静脉淤血动脉吻合支血液输入受阻严重淤血组织疏松富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出组织梗死多血（二）梗死的类型（2）常见类型：肺出血性梗死，常位于肺
11、下叶，尤好发于肋膈缘。常多发，病灶大小不等。肉眼观：呈锥形或楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况。肉眼观：肠梗死灶呈节段性、暗红色、边界不清，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，后期肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。（二）梗死的类型由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润
12、，若有化脓性细菌感染时，可出现脓肿形成。3.败血性梗死（septicinfarct）梗死对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及有无细菌感染等因素。 重要器官的大面积梗死：可引起器官严重功能障碍，甚至导致患者死亡，大面积心肌梗死可导致心功能不全或死亡，大面积脑梗死，可导致瘫痪或死亡。梗死若发生在脾、肾，则对机体影响较小，常常仅引起局部症状，肾梗死腰痛和血尿，肺梗死胸痛、咳嗽和咯血。肺、肠、四肢的梗死，若继发腐败菌感染，可引起坏疽，后果严重，肠梗死：剧烈腹痛、呕吐、血便、麻痹性肠梗阻，腹膜炎。（三）梗死对机体的影响和结局梗死灶：是组织的不可逆性病变，梗死组织本质为坏死，结局如
13、下：（三）梗死对机体的影响和结局溶解包裹钙化吸收机化水肿第六部分水肿（edema）是指组织间隙内的体液增多，皮下组织水肿。概念体液积聚在体腔则称为积水（浆膜腔积液）：按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。按发病原因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。一、水肿的发病机制1.1.静脉流体静压的增高静脉流体静压的增高局部静脉流体静压的增高常由静脉回流障碍引起，全身性静脉流体静压增高则往往由右心充血性心力衰竭引起。2.2.血浆胶体渗透压的降低血浆胶体渗透压的降低3.3.淋巴回流障碍淋巴回流障碍当淋巴道堵塞时，淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白的水
14、肿液在组织间隙聚积而致。二、水肿的病理变化肉眼观：组织肿胀，颜色苍白而质软，切面有时呈胶冻样。水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区，细胞外基质成分被水肿液分隔。若水肿液内蛋白质含量多时，如炎症性水肿，可呈同质性微粒状深红染，蛋白质含量少时，如心性或肾性水肿，则呈淡红染。1.1.皮下水肿：皮下水肿：右心衰竭性水肿表现为典型的体位性水肿，如下肢水肿，骶部水肿由肾功能不全或肾病综合征引起的水肿早期常见眼睑水肿。皮肤水肿时表面紧张、苍白，用手指压时留下凹陷，称为凹陷性水肿（pittingedema）。2.2.肺水肿：肺水肿：肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加23倍，切面有
15、淡红色，泡沫状液体渗出。3.3.脑水肿：脑水肿：脑组织肿胀，脑回变扁平，脑沟变浅，重量增加，镜下见脑组织疏松，血管周围空隙加宽。二、水肿的病理变化三、水肿对机体的影响水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。心力衰竭和肾衰竭常引起全身性皮下水肿。局部的皮肤水肿影响伤口的愈合和感染的清除。肺水肿影响通气功能，有利于细菌感染，甚至引起死亡。脑水肿可引起颅内压增高，脑疝形成，或压迫脑干血管供应，造成患者的快速死亡。喉头水肿引起气管阻塞，患者因此窒息死亡。血液循环障碍包括:充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死以及水肿。这些病变既可独立发生，也可相互转化。淤血可导致水肿、出血、器官硬化和组织坏死，血栓形成和（或）栓塞可引起梗死。血栓形成主要基于魏尔啸三要素，即心血管内皮细胞损伤、血流状态异常以及血液高凝状态，形成的血栓可继续延伸、溶解吸收，或发生机化、再通、钙化。血栓形成后在原位阻断局部血流，也可脱落形成血栓栓子发生栓塞，导致组织损伤。此外血液中的任何固体、液体、气体，甚至羊水和瘤细胞团等均可作为栓子，随血而行引起栓塞。梗死为动脉阻塞或静脉回流障碍所致的组织缺血性坏死，分为贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）和败血性梗死。梗死对机体的影响取决于其发生部位、范围、速度及有无感染等因素。谢谢聆听病理学第三章
