《2.2事业单位临床考试 生理学重点笔记》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2.2事业单位临床考试 生理学重点笔记（12页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、生理学重点笔记一绪论1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部
2、位广泛。6. 生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。（二）细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容基架:液态脂质双分子层; 蛋白质:具有不同生理功能; 寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运 小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度
3、高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的帮助，因此，可以把易化扩散理解成帮助扩散。什么结构 发挥帮助作用呢?-细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处背向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性
4、抑制现象。 非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是 一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量， 并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分 子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子 后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分 子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发 性主动转运
5、。 出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经 细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。3. 神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。形成条件安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；安静时细胞膜主要对K+通透。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化
6、。动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；可兴奋组织或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支-Na+内流所致；动作电位下降支-K+外流所致。动作电位特征：产生和传播都是“全或无”式的；传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；动作电位是一种快速、可逆的电变化；动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：等级性；可以总和；电紧张扩布。兴奋的传播1兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较
7、小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。2神经在细胞间的传递特点是 单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。4.肌细胞的收缩功能：兴奋收缩耦联过程电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管的信息传递；纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。影响骨骼肌收缩
8、的主要因素：前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系；肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。（三）血液 1. 血浆的理化性质中主要考查血浆渗透压，胶体渗透压、晶体渗透压各自形成的物质基础是什么，各有什么作用，发生变动时会引起哪些反应，哪些原因会引起血浆渗透压的变化，尤其要和泌尿系统联系。 血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆
9、白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶体渗透压的大小。渗透压的作用：晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡；胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡。2. 红细胞的生理功能主要是运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。红细胞的悬浮稳定性的考查主要记住血沉的增加是由红细胞叠连形成，而这种叠连和红细胞本身没有关系，主要是和血浆的成分有关，血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。3. 血液凝固要掌握凝血的两种途径三个阶段。机体组织损伤的凝血为内源性和外源性凝血途径共同作用互相促进的结果。抗凝和纤溶系统发挥作用的机理。血小板的生理作用。 凝血的基本过程：
10、凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；凝血酶原变成凝血酶；纤维蛋白原降解为纤维蛋白。凝血因子的特点：除因子（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质；血液中因子、等通常以无活性酶原存在；因子以活性形式存在于血液中，但必须因子存在才能起作用；部分凝血因子在肝脏中合成，且需Vit K参与，所以肝脏病变或Vit K缺乏常导致凝血异常；因子为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。血小板参与生理止血功能：血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血；血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血；促进血液凝固，形成牢固止血栓
11、。4. 血型是指红细胞外表面特异性抗原的类型，其实质是糖蛋白和糖脂。掌握ABO血型系统的临床意义，为什么输血前要进行交叉配血，并能解释交叉配血的各种结果。Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。 ABO血型和Rh血型抗体本质的区别：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘；Rh血型血清中不存在天然抗体，抗体需要经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。（四）血液循环这一章本身是生理学考查的重点章节之一。 1. 心动周期，心脏泵血的过程和原理主要是要学会应用，例如心率加快时主要缩短的是舒张期，舒张期缩短到一定程度会使心搏出量下降。心率和心
12、动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。心脏泵血：射血与充盈血过程（以心室为例）可以分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期；特点：血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；左右搏出血量相等；心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最
13、高是快速射血期。2. 前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心率对心输出量各有什么影响要掌握机理并能分析具体例子。前负荷对博出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张期末容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心博出量，即增加左心室的前负荷，可使每博输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节博出量，以适应静脉回流的变化。后负荷对博出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每博输出量减少。但随后将通过异长和
14、等长调节机制，维持适当的心输出量。心肌收缩能力对博出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每博输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。心率对心输出量的影响：心率在40-80次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/分时，由于快速充盈期缩短导致博出量减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。 心肌细胞的电生理特
15、性有哪些，和骨骼肌细胞有什么不同，产生的离子基础是什么，尤其是自律性形成的机理以及其动作电位的复极过程。心肌细胞的电生理特性：自律性：心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起博点；心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。传导性：主要传导途径为：窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野氏纤维 心室肌；房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间；心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。兴奋性：动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效期 相对不应期 超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩；影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等；期前收缩和代偿间歇：心室肌在有
