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1、第一章第一章 细胞的适应与损伤细胞的适应与损伤Cellular adaptation and injury1内容适应（适应（CELL ADAPTATION） 萎缩（Atrophy） 肥大（Hypertrophy） 增生（Hyperplasia） 化生（Metaplasia）细胞损伤（细胞损伤（CELL INJURY） 可复性损伤（reversable injury) 不可复性损伤(irreversable injury) 细胞死亡（necrosis) 凋亡（Apoptosis）细胞老化（细胞老化（CELL AGING) 2概概 述述第一节第一节 适适 应应第二节第二节 损损 伤伤3概概 述述正
2、常的细胞、组织、器官乃至机体，能对不正常的细胞、组织、器官乃至机体，能对不断变化的内、外环境作出及时的反应，表现断变化的内、外环境作出及时的反应，表现为代谢、功能和结构的调整。为代谢、功能和结构的调整。当生理负荷过多或过少时，或遇到轻度的持当生理负荷过多或过少时，或遇到轻度的持续的病理性刺激时，则表现为续的病理性刺激时，则表现为适应适应 adaptationadaptation。如内外因素的刺激作用超过了细胞和组织的如内外因素的刺激作用超过了细胞和组织的适应能力，则可引起适应能力，则可引起损伤损伤injuryinjury(Fig.1)(Fig.1)(Fig.2)(Fig.2)。4第一节第一节
3、适适 应应 adaptation一、萎一、萎 缩缩 atrophy二、肥二、肥 大大 hypertrophy三、增三、增 生生 hyperplasia四、化四、化 生生 metaplasia5一、一、 萎萎 缩缩 atrophyatrophyn定义定义n发生机制发生机制n病理变化病理变化n类型类型n影响及结局影响及结局6定定 义义v发育正常的组织发育正常的组织或器官的体积缩小。或器官的体积缩小。实质细胞的体积缩小/数量减少假性肥大pseudohypertrophy发育不全hypoplasia 未发育agenesis萎萎 缩缩正正 常常单纯萎缩单纯萎缩数量萎缩数量萎缩7发生机制发生机制 组织器官
4、组织器官体积缩小体积缩小代谢降低，蛋白质合成降低而分解增加功能性细胞器减少，自噬泡和残体增多功能性细胞器减少，自噬泡和残体增多细胞体细胞体积缩小积缩小细胞数细胞数目减少目减少死 亡萎萎 缩缩实质细胞的负荷、营养、刺激减少8 器官体积均匀性缩小，重量减轻，器官体积均匀性缩小，重量减轻，色泽加深。 萎萎 缩缩病病 理理 变变 化化自噬泡自噬泡autophagic vacuolesautophagic vacuoles增多，增多，溶酶体性残体残体residual bodyresidual body增多。增多。实质细胞减少，体积缩小；实质细胞减少，体积缩小；胞浆内可见脂褐素lipofuscin 。 电
5、镜电镜光镜光镜心肌细胞萎缩 大体大体睾丸萎缩脑萎缩9类类 型型n生理性萎缩physiologic atrophyn病理性萎缩pathologic atrophy青春期后胸腺萎缩绝经后生殖器官萎缩老年性萎缩组织器官退化组织器官复旧1.营养不良性萎缩2.压迫性萎缩3.废用性萎缩4.去神经性萎缩5.内分泌性萎缩萎萎 缩缩101 1、营养不良性萎缩、营养不良性萎缩 n全身性n局部性蛋白质等摄入不足或消耗过度 饥饿、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤从逐渐消瘦发展到恶病质cachexia局部组织的氧和营养物质供给不足慢性动脉缺血或静脉淤血 脑动脉粥样硬化所致的脑萎缩;高血压的颗粒性固缩肾病病理理性性萎萎缩缩112
6、 2、压迫性萎缩、压迫性萎缩 pressure atrophyn组织、器官长期受压迫引起的萎缩。组织、器官长期受压迫引起的萎缩。n如： 尿路梗阻时,因肾盂积水hydronephrosis造成的肾萎缩；脑积水hydrocephalus所致的脑萎缩。病病理理性性萎萎缩缩123 3、废用性萎缩、废用性萎缩 disuse atrophyn长期工作负荷减少所致的萎缩。长期工作负荷减少所致的萎缩。n如：骨折后肢体长期固定，可导 致肌肉萎缩和骨骼缩小。宇航员体重减轻亦属此类。病病理理性性萎萎缩缩134 4、去神经性萎缩、去神经性萎缩 neurotic atrophyn下运动神经元或轴突破坏可引起所支配下运动
7、神经元或轴突破坏可引起所支配器官组织的萎缩。器官组织的萎缩。n如：脊髓灰质炎时因脊髓前角运动神经 元坏死，使其所支配的下肢肌肉萎缩（小儿麻痹症）。病病理理性性萎萎缩缩麻风患者的周围神经受到侵犯时，可导致肢体末端（肌肉、骨骼及皮肤）的明显萎缩。145 5、内分泌性萎缩、内分泌性萎缩 endocrine atrophyn内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可引起相应靶器官的萎缩。引起相应靶器官的萎缩。n如：垂体损害时，肾上腺、甲状腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而萎缩。病病理理性性萎萎缩缩甲状腺功能低下时皮肤、毛囊和皮脂腺等萎缩。甲状腺功能亢进时，由于机体分解代谢加速，可
8、呈现全身性消瘦。15影响及结局影响及结局q轻度萎缩，当原因消除后，形态和功能可恢复正常。q持续进展，萎缩的细胞死亡、消失，代之以纤维结缔组织。萎萎 缩缩q萎缩的组织、器官，功能降低。16二、二、 肥肥 大大 hypertrophyn定义定义n发生机制发生机制n病理变化病理变化n类型类型n影响及结局影响及结局17正正 常常 肥肥 大大 定定 义义v细胞、组织和器官细胞、组织和器官 的的体积增大体积增大。 组织和器官肥大由 实质细胞肥大所致。 细胞肥大与细胞肿 大不同。肥肥 大大18发发 生生 机机 制制激素刺激增多分类：代偿性肥大DNA RNA 蛋白质合成增加功能性细胞器增多实质细胞体积增大组织
9、器官体积增大组织器官体积增大内分泌性肥大肥肥 大大原因：工作负荷增加19病病 理理 变变 化化电镜电镜w核核DNADNA增多、大、多倍体化；增多、大、多倍体化；w功能性细胞器增多。功能性细胞器增多。光镜光镜细胞细胞体积增大，核大、不规则。体积增大，核大、不规则。大体大体组织器官体积增大，重量增加。组织器官体积增大，重量增加。心脏肥大时，心壁增厚肥肥 大大有分裂能力的细胞肥大可伴有增生无分裂能力的细胞只能代偿性肥大20类类 型型physiologic hypertrophypathologic hypertrophy 妊娠期子宫肥大(内)运动员肌肉肥大(代)高血压心脏肥大(代)肢端肥大症(内)晚
10、期肾炎时残存肾单位的肥大(代)肥肥 大大21影响及结局影响及结局n细胞肥大通常功能增强n消除原因，可恢复正常n失代偿 decompensation肥肥 大大22三、增三、增 生生 hyperplasian定义定义n发生机制发生机制n病理变化病理变化n类型类型n影响及结局影响及结局23定定 义义n组织或器官的实组织或器官的实 质细胞数目增多。质细胞数目增多。有丝分裂可致组织、器官 体积增大 可伴细胞肥大增增 生生正 常 增 生24发发 生生 机机 制制激素性增生激素性增生代偿性增生代偿性增生激素、生长因子促进有分裂能力的细胞进行有丝分裂实质细胞数目增多实质细胞数目增多增增 生生生理、病理刺激25
11、病病 理理 变变 化化q光镜光镜：实质细胞数目增多实质细胞数目增多,可伴间质增生;形态结构基本正常前列腺增生q大体：大体：组织、器官的体积增大组织、器官的体积增大弥漫性/结节性前列腺增生增增 生生26类类 型型Physiologic hyperplasiaPathologic hyperplasia青春期和哺乳期的乳腺增生，月经周期的子宫内膜增生，妊娠期子宫平滑肌增生等。 前列腺增生症，子宫内膜增生症,乳腺增生症，肝硬化时男性乳腺发育症等。激素性增生代偿性增生 损伤及炎症时的增生,高原引起骨髓红细胞系增生,缺碘导致的甲状腺增生，低钙血症引发的甲状旁腺增生等。增增 生生27影响及结局影响及结局通
12、常的细胞增生，受机体调控，一 旦刺激消除，则增生停止。与肿 瘤性增生显著不同。增生具有更新、代偿、防御、修复 等作用，但过度增生常危害机体。过度增生有时可演变为肿瘤性增生。增增 生生28四、化四、化 生生 metaplasian定义定义n发生机制发生机制n类型及病变类型及病变n影响及结局影响及结局29定定 义义v一种分化成熟的细胞为一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞另一种分化成熟的细胞所替代的过程。所替代的过程。化化 生生干细胞增生和转型性分化只发生于同源细胞之间transdifferentiation正 常 化 生30发发 生生 机机 制制慢性刺激一种成熟组织的干细胞调控分化的基因激活
13、/抑制转型性分化和分裂增生另一种成熟的同源细胞化化 生生31类型及病变类型及病变上皮细胞化生间叶组织化生鳞状上皮化生鳞状上皮化生(鳞化) squamous metaplasia腺腺上皮化生上皮化生肠上皮化生(肠化) intestinal metaplasia 肠上皮化生类型假幽门腺化生纤维组织可化生为软骨或骨组织。如:骨化性肌炎 某些肿瘤的间质 化化 生生32影响及结局影响及结局n化生后抵抗力增加，但防御力削弱。n上皮化生可复，骨或软骨化生不可逆。n化生是一种异常的增生，可发生恶变。尤其上皮组织化生是形成肿瘤的温床，如气管鳞癌。化化 生生33适应小结适应萎缩 化生肥大 增生 伴功能降低伴功能升
14、高细胞生长异常萎缩 肥大 增生 细胞生长和分化均异常化生非典型增生恶性肿瘤功能变化：生长、分化异常：34第二节 损伤一、原因一、原因二、发生机制二、发生机制三、形态学变化三、形态学变化35一、损伤的原因一、损伤的原因1、缺氧或低氧2、化学物质和药物3、物理因素4、生物因素5、免疫反应6、遗传因素7、营养失衡8、其他因素36二、损伤的发生机制各种原因引起损伤的主要生化机制(Fig15, Fig16) ： 1、ATP的大量消耗而合成减少 2、氧自由基的产生 3、浆内钙离子浓度升高 4、细胞膜的损伤 5、化学性损伤 6、遗传性损伤37二、损伤的发生机制 （一）缺血和缺氧损伤机制 （二）自由基介导的损
15、伤机制 （三）钙损伤机制38三、形态学变化三、形态学变化*细胞损伤性变化变化的一般过程：代谢组织化学超微结构光镜肉眼*损伤性病变:较轻的损伤可逆性病变变性变性严重的损伤不可逆病变细胞死亡细胞死亡39 变 性 degeneration 变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，每伴功能下降。 细胞内变性可逆,间质变性不可逆。图概念:种类： 细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化401 1、细胞水肿、细胞水肿 cellular edema （水变性 hydropic degenerat
16、ion）n定义：细胞浆内H2O异常增多 n原因：缺氧、感染、中毒等n部位：肝、心、肾、脑等实质细胞n机制：细胞内外的离子和水平衡失调变变 性性41病变：电镜：线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。光镜：弥漫性细胞肿大，胞浆内红染颗粒胞浆淡染、透明或空泡状疏松化、气球样变 ballooning degeneration 大体：器官肿胀，重量增加，色淡混浊，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。细细 胞胞 水水 肿肿422 2、脂肪变、脂肪变 fatty change （脂肪变性 fatty degeneration）n定义：细胞浆内脂肪的异常蓄积 n原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等n部位：肝、心、肾等实质细胞n机制：供给细胞的脂肪过剩细胞的脂肪代谢性利用障碍细胞转运或分泌脂肪障碍变变 性性43病变：电镜胞浆内的脂肪表现为有膜包绕的脂质小体（形成于内质网），逐渐融合成脂滴。光镜在HE染色中脂滴被溶解，呈大小不等的空泡状；用冰冻切片，苏丹染成橘红色，锇酸染成黑色。大体器官肿胀、色黄、油腻感。脂脂 肪肪 变变44（1）肝脂肪变核周围小脂滴小脂滴融合成大脂滴大脂滴(似脂肪细胞)再融合成脂囊脂囊肝淤血中央区脂变磷
