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1、【考点22】直热式热敏成像1. 微胶囊式直热热敏成像热敏T式胶片结构如图5-9所示。热敏层中含有许多微胶囊，胶囊壁是热敏性高分子材料，胶囊内含有无色的町发色材料（成 色剂），胶囊周围含有无色的显色剂。微细的加热头对胶片表面加热，微胶囊壁软化，渗透性增加，胶囊外的显色剂渗到胶囊内， 与成色剂结合生成黑色染料，加热停止胶囊壁硬化，发色反应停止（图5-10）。热敏头直接 接触胶片加热、热敏头温度变化山电脑数据控制。同时，可以使用胶囊壁的软化温度（Tg） 不同的胶囊纽合，并优化各种胶囊的比例，可获得预期的灰阶特性。材料的开始发色的温度称为发色起始温度，医疗干式胶片的发色起始温度人约为100Co 热力头
2、由放热部分，控制电路部分和散热片组成。放热部分，在11.8 1/mm的直线上配置了 3072个放热电阻和电极，通过放热电阻进行放热，以获得图像（图5-11）。在控制电路部分 冇控制数字图像数据转换成放热图像灰阶的IC元件。放热部分整体由一片散热片负责冷却， 以防止温度过高。直热式热敏打卬的胶片及设备主要由AGFA和FUJI公司采用（表5-3）o表5-3.直热式热敏打印的胶片及设备胶片所用设备AGFA DRYSTAR （TM） DTI DRY STAR 2000、DRYSTAR 3000 和 DRYSTAR4500 相机AGFA DRYSTAR （TM） MAMMO DRYSTAR4500 乳腺
3、摄彫成像（Dmax3.5）FUJI DI HT DRY PIX 2000 相机FUJI DI AT DRY PIX 1000 相机；DRY PIX 3000 相机2. 有机竣酸银式直热热敏成像一TG成像（1）直热式成像（TG）胶片这种肓热式成像技术（thermo graphic, TG）实际与光热成像技术（Photo Thermo Graphic, PTG） 的成像原理很相似，都是基于有机竣酸银的热敏作用o TG和PTG材料的组分淸单也人致相 同。构成实川性的TG和PTG的棊本组分是：热敏性银源（山奋酸银）、还原剂、稳定剂、以及将 所有组分涂缚于片基上的黏合剂等。不同的是，PTG材料中含有光敏
4、性卤化银，它甘先是 一个光敏材料（对激光感光），也是一个热敏材料（热显影成像）；而TG材料则不含有光敏 性卤化银，它完全是靠冇机竣酸银的热敏作用成像。也就是通过微细的加热头直接对胶片表 面加热，热敏性有机竣酸银分解并还原成黑色银影像（图5-12）。这种技术的代表相机是AGFA公司的DRYSTAR53OO、5302、5500、5503。代表胶片是AGFA 公司的DRYSTAR（TM）DT2胶片。（2）直热式数字打印机工作原理 直热式数字打印机结构主要由开关电源系统、控制系统、打印引擎系统三部分组成：开关电源系统为数字胶片打印机各工作单元提供相匹配的电源供应。控制系统通过以太网络接收数字图像数据，
5、并将图像数据存储到计算机哽盘；由计算机控 制的影像控制系统负责把主机的图像数据进行整理，调整图像的尺寸、人小、版面，同时可 对图像的对比度、密度进行调节等；控制系统产生程控信号控制打印引擎工作。打卬引擎系统 负责控制胶片经过各个工作单元的胶片机械传送过程及数字热敏成像控 制。 直热式数字胶片打印机系统流程通过以A网络接收数字图像数据，并将图像数据存储到计算机驶盘；由计算机控制的影像控 制系统负责把主机的图像数据进行整理，调幣图像的尺寸、人小、版面，同时可对图像的对 比度、密度进行调节等；控制系统产生程控信号控制打印引擎从胶片输入盘选择合适尺寸的 胶片，传送到14英寸宽的打印头电阻器线，一行连一
6、行的直接完成数控热放成像过程。成 像完毕后的胶片由分拣器输出到指定的输出盘。干式数字胶片打卬机内置密度检测调节装 置，密度检测调节装置将得到的图像密度检测信息送冋图像信息处理单元的计算机，这样就 形成了一个闭环的图像质量调控体系，使干式数字胶片打印机的图像质量始终保持如一，保 证了每张胶片的一致性，确保了影像的诊断质量。自测题150关于直热式热敏成像技术，卜-列说法错i吴的是（）A. 分微胶囊式和有机竣酸银式肓热热敏成像两种B. 微胶囊式的胶片中，胶囊壁是热敏性高分子材料C. 胶囊内含有无色的可发色材料（成色剂），胶囊周围含有无色的显色剂D. 微细的加热头对胶片表面加热，微胶囊壁软化，渗透性增
7、加E. 微胶囊式和有机竣酸银式两种直热热敏成像技术的成像原理相同答：E自测题-151直热式成像（TG）胶片与激光热成像（PTG）胶片相比，不含冇（）A. 热敏性银源B. 光敏性卤化银C. 述原剂D. 稳定剂E. 黏合剂答：B【考点23电离辐射的生物效应1. 电离辐射生物效应的基木概念电离辐射产牛多种类型的牛物效应，如辐射致癌反应、辐射遗传效应、组织反应、非癌症疾 病、出生前照射的效应等。组织反应过去称Z为非随机效应和确定性效应，它是由大剂量照射引起，并对它们來说存 在阈值量。随机效应，包括癌症以及遗传疾患没有阈值剂量，其发化率与剂量成正比。所有组织反应都 是衆体效应（发生在受照个体身上的效应）
8、，而随机效应可以是衆体效应（辐射在受照者体 内诱发的癌症），也可以是发生在受照者后代身上的遗传效应。近年來小剂量辐射生物效应的研究収得了一些新的进展，如旁效应、基因组不稳定性和适应 性反应等。人们认识到小剂量辐射效应的多样性和复杂性，机休对辐射的反应是群体现象, 而不仅仅是单个细胞对辐射损伤的累积反应。2. 随机性效应致癌效应（1）概念随机性效应指癌症和遗传效应，一般來说术语随机性效应与癌症、遗传效应是同义词。电离辐射能量的沉积是一个随机过程，甚至在非常小剂量的情况卜-也可以在细胞内的关键体 积内沉积足够的能量，而引起细胞的变化或细胞死亡。一个或少数细胞被杀死，在一般惜况 下对组织不会产生后果
9、。但是，单个细胞的变化，如遗传变化，或最后导致恶性肿瘤的变化 则具有严重后果。由一个细胞的变化导致的这些效应则是随机性效应。致癌效应是随机性效 应，其发生率随剂量的增加而增加，不存在剂量阈值。（2）癌症发牛的4阶段模型联合国原了辐射效应科学委员会（UNSCEAR） 2000年报告将辐射致癌过程分为4个阶段， 即肿瘤形成的始动、肿瘤形成的促进、肿瘤转化和肿瘤形成的进展（图61）。 始动肿瘤形成的始动概括地定义为对肿瘤发生具有潜在作用地基因突变导致相应肥细胞产生地 那些基木不可逆性变化。 促进肿瘤的发生受细胞内外环境地极大影响。因为，该始动突变地表达不仅取决于为其它内源性 突变地相互作用，而且还取
10、决于那些暂时能改变特定基因模式地因素。结果是产牛细胞生长 潜能地提高或细胞间通讯过程地脱钩。这将使肿瘤始动细胞接受超常牛长刺激，开始以半a 主方式增殖，使纟r织中癌前损伤得以克隆化发展。 转化肿瘤细胞恶性转化到其恶性程度更加严重地发展状态。 进展肿瘤性疾病地进展可能需要一些转移性变化，它们会促进侵害局部正常纽织。促进肿瘤细胞 进入血液和淋巴系统，导致远部位继发肿瘤地发生。3. 随机性效应一一遗传效应（1）概念辐射遗传效应是通过对生殖细胞遗传物质的损害使受照者后代发牛的遗传性界常，它是一种 表现于受照者后代的随机性效应。传统上将遗传疾病分为三类：单基因遗传病、染色体畸变 病和多因素病。（2）辐射
11、遗传危险的估算方法轴射遗传危险的估计有两种方法，一为直接法，二为间接法（加倍剂量法）。它们大致分別 相当于辐射致癌估计中使用的绝对和相对方法，或和加和相乘危险预测模III于直接法包 含更多的不确定因素，因此当前对辐射遗传危险的估算方法主要使用间接法。加倍剂疑法（间接法）是指为使在一个世代中产生的突变数等于其自然情况下发生的突变数 时所需的辐射剂量。加倍剂量法假定突变率与遗传疾病发牛率成正比。照射剂量与遗传效应 Z间成线性关系。由于在小剂量、低剂量率下才有町能保持线性剂量响应关系。所以，加倍 剂量法只适用于小剂量、低剂量率引起的辐射遗传危险。ICRP2006年建议书草案推荐的遗传效应的危害调整标
12、称危险系数，对整个人群和成年工作 人员分别为0.2X10-2SV-1 （20例每万人每Sv）和0.1X10-2SV-1 （10例每万人每Sv）。4. 确定性效应（组织反应）（1）概念在较大剂量照射全部组织或局部组织的情况下，大量的细胞被杀死，而这些细胞乂不能山活 细胞的增殖来补偿，由此引起的细胞丢失可在纽织或器官中产牛临床上可检查出的严重功能 损伤，所观察到的效应的严重程度与剂量有关，因而存在剂量阈值。这种照射引起的效应即 为确定性效应。因为辐射杀死细胞本身是一个随机过程。所以，新的观点认为过去把因人量细胞死亡造成的 损伤称为非随机性效应并不合适。1CRP笫60号出版物中用术语“确定性效应”収
13、而代之， 意思是“由已发生的事件所确定的结果”。2（X）6年ICRP在其建议书草案中，将确定性效应 也称为“纟H.织反应”，确定性效应与纟R织反应”作为同义词在该建议书草案中使用。（2）组织反应或确定性效应的剂量阈值不同器官或组织对电离辐射的反应各不相同。卵巢、睾丸及眼品体均属最敏感的组织Z列， 皮肽辐射损伤受到重视主要起因于穿透力较低的B射线和X线的外照射。因为，当受到穿 透力较高的X线和Y射线照射时，更重要的损伤发牛在深部器官而不是体表。性腺、骨髄、眼晶体及皮肤的确定性效应的阈剂量见表6-1。不论是大剂虽急性全身照射还 是人剂量的局部放射治疗，都可引起体内其它功能系统损伤，出现相应的功能障
14、碍。表61.成人确定性效应的阈剂量估算值组织和效应阈值在单次短时照射中受到的总剂量当量(/Sv)在分次多照射或迁延照射中受到的总剂量(/Sv)多年中每年在分次多照射或迁延 照射的剂量率(/Sv/a)睾丸：暂时不育永久不育0.153.56.0不适用不适用0.42.0卵巢：永久不育2.5-6.0 6.0 0.2晶体：可杳出浑浊视力障碍0.52.05.0 5.08.0 0.1()5骨髄：造血机能低下致命性再障0.51.5不适用不适用0.4()皮肤损伤6.0&0 30.0 0.15. 影响辐射损伤的因素影响电离辐射生物效应的因索主要来自两个方面：一个是与电离辐射冇关的因素，另一个是 与受照机体有关的因
15、素。(1)与电离辐射有关的因素 辐射种类在受照剂量相同时，因辐射的种类不同，机体产牛的牛物效应不同。 吸收剂量辐射的损伤主要与吸收剂量有关。在一定范围内，吸收剂量愈大，牛物效应愈 显著。 剂最率剂最率愈人，生物效应愈显苦。这是因为高剂最率的照射使机体对损伤的修复作 用不能充分体现出來所致。 分次照射当总剂量相同时，分次愈多，各次照射时间间隔愈长，生物效应愈小。 照射部位当吸收剂量和剂聚率相同时，机体受照的部位不同，引起的生物效应也不同。 照射面积其他条件相同时，受照面积愈大损伤愈严重。以同样的剂屋照射全身，可能引 起急性放射病，而照射局部一般不会出现全身症状。 照射方式照射方式可分为外照射、内照射和混合照射。外照射可以是单向照射或多向照 射，多向照射引起的效应大于单向照射。（2）与机体冇关的因素在相同的照射条件下，机体不同，对辐射的反应也不同，即敏感性不同。 种系不同种系的生物対辐射的敏感性差界很大。总的趋势是种系演化愈高，组织结构愈 复杂，辐射験感性愈高。 个体及个体发冇过程即使是同一种系，由于个体的原因，辐射敏感性也不相同。而同一 个体，不同的发展阶段，辐射敏感性也不相同。总的趋势是随着个体的发育过程，辐射敏感 性降低，但老年的机体又比成年敏感
