脑血管疾病的护理讲课文档

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1、脑血管疾病的护理第一页，共九十八页。概述概述n脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。疾病的总称。n发病率高：发病率高：120-180/10120-180/10万万n致残率高：致残率高：75%75%n死亡率高：死亡率高： 100 100万万 / /年年n给家庭和社会带来沉重负担给家庭和社会带来沉重负担第二页，共九十八页。脑血管疾病的分类脑血管疾病的分类n按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。n按性质按性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血TIA脑梗死脑梗

2、死脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞第三页，共九十八页。复习脑血液循环复习脑血液循环n脑血液供应脑血液供应第四页，共九十八页。复习脑血液循环复习脑血液循环n脑底动脉环脑底动脉环第五页，共九十八页。复习脑血液循环复习脑血液循环n颈内动脉：颈内动脉：n椎基底动脉椎基底动脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供供应应大大脑脑半半球球的的前前3 3/ /5 5血血液液供供应应大大脑脑半半球球的的后后2 2/ /5 5血血液液小小脑脑和和脑脑干干大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支

3、、内听动脉脑桥支、内听动脉第六页，共九十八页。大脑血管结构特点大脑血管结构特点脑动脉脑动脉： 内内膜膜层层厚厚，有有较较发发达达的的弹弹力力膜膜，中中层层和和外外层层壁壁较较薄薄，没没有有弹弹力力膜膜，脑脑动动脉脉几几乎乎没没有有搏搏动动，这这样样可可避避免免因因血血管管波波动动影响脑功能。影响脑功能。脑静脉：脑静脉： 腔腔大大壁壁薄薄弹弹性性差差；无无静静脉脉瓣瓣；大大多多不不与与动动脉脉伴伴行行；静静脉脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。特点：特点： 1 1、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓

4、子，故易患脑栓塞。液来的栓子，故易患脑栓塞。 2 2、因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。、因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。 第七页，共九十八页。脑的血流及其调节脑的血流及其调节n正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重的占体重的2 23 3，脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。 n脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060160mmHg160mmHg可自动调可自动调节节

5、第八页，共九十八页。脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素n可干预可干预n高血压高血压n糖尿病糖尿病n心脏病心脏病nTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史n其他：肥胖、无症状性颈动其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等治疗、脑动脉炎等 n不可干预不可干预n年龄年龄n性别性别n种族种族n遗传因素遗传因素 第九页，共九十八页。脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因n基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1）高血压性脑细小动脉硬化2）脑动脉粥样硬化为最常见3）血管先天性发育异常和遗传性疾病4）各种感染和非感染性动、静脉炎5）中毒、代谢及全身性疾病导

6、致的血管壁病变2 2、心脏病：、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等3 3、其他原因：、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等第十页，共九十八页。脑血管疾病的病因脑血管疾病的病因n促发因素促发因素1 1、血液动力学因素：、血液动力学因素：1）血压过高或过低：如高血压、低血压、 血压的急骤波动。2）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。2 2、血液成分改变：、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。 第十一页，共九十八页。脑血管病三级预防脑血管病三级预防n一级预防一级预防n二级预防二级预防n

7、三级预防三级预防第十二页，共九十八页。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作transient ischemic attack,TIAtransient ischemic attack,TIA 第十三页，共九十八页。TIATIA概述概述n概概念念：颈颈动动脉脉系系统统或或椎椎基基底底动动脉脉系系统统短短暂暂但但反反复复发发作作的的供供血血障障碍碍，导导致致供供血血区区局局限限性性神神经经功功能能缺缺失失症症状状。一般每次发作持续数分钟至数小时，一般每次发作持续数分钟至数小时，2424小时内完全恢复。小时内完全恢复。n短暂性脑缺血发作好发于短暂性脑缺血发作好发于50507070岁，男性多于女性。岁，男

8、性多于女性。TIATIA患病患病率为率为180/10180/10万。万。 第十四页，共九十八页。TIATIA病因和发病机制病因和发病机制n微栓子学说微栓子学说n脑血管的狭窄、痉挛或受压脑血管的狭窄、痉挛或受压n血液动力学因素血液动力学因素n血液成分改变血液成分改变第十五页，共九十八页。TIATIA临床表现临床表现nTIATIA基本临床特征基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上第十六页，共九十八页。TIATIA临床表现临床表现n颈内动脉系统：颈内动脉系统： 病

9、灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍对侧感觉障碍. .眼动脉缺血眼动脉缺血: :短暂的单眼失明短暂的单眼失明优势半球缺血优势半球缺血: :可有失语可有失语n椎基底动脉系统：椎基底动脉系统： 以眩晕为常见症状以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣一般不伴耳鸣 特征性的症状：特征性的症状： 跌倒发作跌倒发作 短暂性全面遗忘症短暂性全面遗忘症 第十七页，共九十八页。 治治 疗疗n病因治疗病因治疗n药物治疗：药物治疗： 抗血小板聚集药：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶抗血小板聚集药：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶 抗凝药物：肝素抗凝药物：肝素 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂： 血管

10、扩张剂血管扩张剂 n外科治疗外科治疗第十八页，共九十八页。护理诊断及措施护理诊断及措施n知识缺乏知识缺乏1 1疾病知识指导：疾病知识指导： 积极治疗原发病积极治疗原发病 生活规律，根据身体情况适当参加体育锻炼。生活规律，根据身体情况适当参加体育锻炼。 戒烟少饮酒，定期门诊复查。戒烟少饮酒，定期门诊复查。 应应避避免免各各种种引引起起循循环环血血量量减减少少、血血液液浓浓缩缩的的因因素素，如如大大量量呕呕吐吐、腹腹泻泻、高热等，以防诱发脑血栓形成。高热等，以防诱发脑血栓形成。2 2饮食指导：饮食指导： 给予低脂、低胆固醇、低盐饮食，给予低脂、低胆固醇、低盐饮食， 忌刺激性及辛辣食物，避免暴饮暴食

11、忌刺激性及辛辣食物，避免暴饮暴食3 3用药指导：用药指导： 在在抗抗凝凝药药物物治治疗疗期期间间，应应密密切切观观察察有有无无出出血血倾倾向向，及及时时测测定定出出凝凝血血时时间间及及凝凝血酶原时间，一旦出现情况及时给予相应的处理。血酶原时间，一旦出现情况及时给予相应的处理。 坚持按医嘱服药，不可随意停药或换药，坚持按医嘱服药，不可随意停药或换药，第十九页，共九十八页。 脑脑 梗梗 死死 cerebral infarction,CIcerebral infarction,CI 第二十页，共九十八页。概述n是是指指局局部部脑脑组组织织由由于于血血液液供供应应中中断断而而发发生生的的缺缺血血性性坏

12、坏死死或或脑脑软软化。化。n在脑血管疾病中最常见，占在脑血管疾病中最常见，占6090%6090%。n临床最常见的类型：临床最常见的类型： 脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞第二十一页，共九十八页。 脑脑 血血 栓栓 形形 成成 cerebral thrombosis,CT 第二十二页，共九十八页。病例分析n王女士，55岁。3天前晨起穿衣时突然出现语言不清、右侧肢体活动不灵，持续15分钟自行缓解，未予重视。今日清晨再发，一直未能缓解，症状逐渐加重，同时出现尿失禁，今晨急诊入院。既往有高血压史6年，不规则治疗。护理体检：T39.5，P88次/min，R18次/min，BP180/100mmHg。嗜

13、睡，能唤醒但不能回答问题，呈完全性失语。右上肢肌力3级，右下肢肌力2级，右侧偏身痛觉减退，膝反射亢进，Babinski征阳性。CT检查未见异常。 第二十三页，共九十八页。 概概 念念n指指颅颅内内外外供供应应脑脑部部的的动动脉脉血血管管壁壁因因各各种种原原因因而而发发生生狭狭窄窄或或闭闭塞塞，在在此此基基础础上上形形成成血血栓栓，引引起起该该血血管管供供血血范范围围内内的的脑脑组组织织梗梗塞塞性性坏坏死死，出出现现相相应应的的神神经经系统症状和体征。系统症状和体征。第二十四页，共九十八页。 病病 因因n脑动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样

14、硬化的斑块脱落引起颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓的栓塞称血栓- -栓塞栓塞n其次为各种病因所致的脑动脉炎、其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等血的早期等 第二十五页，共九十八页。发病机制发病机制n血栓形成机制血栓形成机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉内膜炎动脉内膜炎血管内皮损伤血管内皮损伤血小板黏附血小板黏附白色血栓白色血栓TXA2、5-HT、 PAF 红色血栓红色血栓管腔狭窄、闭塞管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止血流缓慢、停止第二十六页，共九十八页。发病机制发病机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制 脑血流障碍脑血流障碍 脑血流降

15、至脑血流降至20ml/20ml/（100g100g脑组织脑组织*min*min）时，）时， 脑细胞电活动停止。脑细胞电活动停止。 脑血流降至脑血流降至10ml/10ml/（100g100g脑组织脑组织*min*min）时，）时， 神经细胞膜功能完全衰竭神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断脑血流完全阻断5-10min5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。神经细胞膜则发生不可逆损害。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。间内恢复血流。 第二十七页，共九十八页。发病机制发病机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制n脑血流

16、障碍脑血流障碍n神经细胞缺血性损害神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 第二十八页，共九十八页。发病机制发病机制第二十九页，共九十八页。临床表现临床表现n好发于中年以后，多见于好发于中年以后，多见于50506060岁以上的病人岁以上的病人n起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3 1-3天达高峰天达高峰n先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约约25%25%人有人有TIATIA发作史发作史n多数病人无意识障碍及生命体征的改变多数病人无意识障碍及生命体征的改变 第三十页，共九十八页。临床表现临床表现n颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫病灶对侧偏瘫 偏盲偏盲 偏身感觉障碍偏身感觉障碍 失语、失认等失语、失认等第三十一页，共九十八页。临床表现临床表现n椎椎- -基底动脉系统基底动脉系统 眩晕、呕吐、眩晕、呕吐、 共济失调共济失调 交叉性瘫痪等。交叉性瘫痪等。 第三十二页，共九十八页。临床表现（分型