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1、大气卫生大气卫生五五大气中主要污染物对人体健康的影响大气中主要污染物对人体健康的影响CommonAirPollutants1.SulfurDioxide(SO2)2.ParticulateMatter(PM)3.NitrogenOxides(NOX)4.CarbonMonoxide(CO)5.Ozone(O3)6.Lead7.polycyclicaromatichydrocarbon(PAH)8.dioxin主要污染物与人群健康中国主要大气中国主要大气污染物排放量染物排放量人体健康的危害人体健康的危害水溶性的刺激性气体水溶性的刺激性气体主要作用于主要作用于上呼吸道上呼吸道并可刺激眼结膜和鼻咽等
2、粘并可刺激眼结膜和鼻咽等粘膜膜，黏液中的，黏液中的SOSO2 2 转化为亚硫酸盐或亚硫酸氢盐后转化为亚硫酸盐或亚硫酸氢盐后吸收入血迅速分布于全身。吸收入血迅速分布于全身。对呼吸道的刺激作用：对呼吸道的刺激作用：短时、低浓度，呼吸道轻度收缩，短时、低浓度，呼吸道轻度收缩，空气流通受阻，并有眼、鼻及呼吸道空气流通受阻，并有眼、鼻及呼吸道的刺激症状；的刺激症状；短时、高浓度短时、高浓度, , 急性支气管炎，急性支气管炎，极高浓度时可发生声门水肿、肺水肿和呼吸极高浓度时可发生声门水肿、肺水肿和呼吸道麻痹，道麻痹，400400500ppm500ppm时可危及生命时可危及生命; ;长时、较低浓度（长时、较
3、低浓度（5-10ppm),5-10ppm),可引起慢性支气管炎、可引起慢性支气管炎、慢性鼻咽炎，并对其他刺激物的敏感性提高。慢性鼻咽炎，并对其他刺激物的敏感性提高。二氧化硫的其他作用二氧化硫的其他作用致突变和致突变和促癌促癌作用作用：动物实验证明了动物实验证明了SOSO2 2可以增加紫外线引起真核细胞和原核细胞可以增加紫外线引起真核细胞和原核细胞的突变频率，的突变频率，10 mg10 mgm m3 3的的SOSO2 2可以加强可以加强B(a)PB(a)P的致癌的致癌作用。作用。影响新陈代谢：影响新陈代谢：SOSO2 2可与血中维可与血中维B B结合结合, ,使体内维使体内维C C的平的平衡失调
4、。此外，衡失调。此外，SOSO2 2还能抑制或破坏某些酶的活性。还能抑制或破坏某些酶的活性。变态反应作用：吸附SO2的颗粒物是变态反应原，能诱发哮喘。使植物干枯、叶片坏死，不能生长甚至死亡；使植物干枯、叶片坏死，不能生长甚至死亡；降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过程；影响动物呼吸道对颗粒物的清除能力以及呼吸道黏程；影响动物呼吸道对颗粒物的清除能力以及呼吸道黏膜纤毛的运动。膜纤毛的运动。腐蚀建筑物、桥梁、金属材料等。腐蚀建筑物、桥梁、金属材料等。对动植物及其它物件损害对动植物及其它物件损害二氧化硫和颗粒物二氧化硫和颗粒物的联合作用的联
5、合作用很少能达到呼吸道深部，只能附在很少能达到呼吸道深部，只能附在颗粒物进入细支气管和肺泡。颗粒物上颗粒物进入细支气管和肺泡。颗粒物上含有金属氧化物，可以催化含有金属氧化物，可以催化SOSO2 2氧化成氧化成SOSO3 3和硫酸，硫酸的刺激作用比和硫酸，硫酸的刺激作用比SOSO2 2大大4-4-2020倍。倍。吸附吸附SOSO2 2的颗粒物的颗粒物肺深部肺深部血循环血循环(被吸收被吸收)各个器官各个器官肺泡内或肺泡壁肺泡内或肺泡壁(沉积沉积)(细胞破裂细胞破裂)肺气肿肺气肿(纤维断裂纤维断裂)(损害损害)肺纤维化肺纤维化.ParticulateMatter(PM）PM10：inhalablep
6、articulate(IP)PM2.5:来源：来源：自然界自然界燃料燃烧燃料燃烧工业生产工业生产扬尘扬尘健康影响1 1颗粒物对呼吸系统的影响颗粒物对呼吸系统的影响 机械堵塞：堵塞机械堵塞：堵塞肺部局部组织肺部局部组织局部支气管局部支气管的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失。能丧失。载体作用：吸附有害气体载体作用：吸附有害气体刺激或腐蚀肺泡壁刺激或腐蚀肺泡壁，长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，发长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，发生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等。生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等。增加增加动物对细菌的动物对细菌的敏感性敏感性，导致
7、呼吸系统对，导致呼吸系统对感染的抵抗力下降。感染的抵抗力下降。 2.2.颗粒物的致癌作用颗粒物的致癌作用有机提取物有致突变性。有机提取物有致突变性。有机提取物可引起细胞发生恶性转化。有机提取物可引起细胞发生恶性转化。含有多种致癌物和促癌物。可在大鼠、小鼠含有多种致癌物和促癌物。可在大鼠、小鼠诱发皮下肉瘤、皮肤癌以及肺癌等。诱发皮下肉瘤、皮肤癌以及肺癌等。颗粒物的致癌活性与其多环芳烃含量有关颗粒物的致癌活性与其多环芳烃含量有关。3.3.颗粒物对健康的其他影响颗粒物对健康的其他影响近年来的一些研究发现，大气颗粒物近年来的一些研究发现，大气颗粒物污染对人群死亡率有急、慢性影响。污染对人群死亡率有急、
8、慢性影响。PM2.5PM2.5浓度的升高与冠心病人的心肌梗塞发作浓度的升高与冠心病人的心肌梗塞发作和房性早搏发生有关。和房性早搏发生有关。4.4.影响颗粒物生物学作用的因素影响颗粒物生物学作用的因素（1 1）颗粒物的）颗粒物的粒径粒径：粒径小沉降速度慢，易吸收粒径小沉降速度慢，易吸收粒径大小与进入呼吸道有关：粒径大小与进入呼吸道有关： 5 m 5 m 上呼吸道；上呼吸道； 5 m 5 m 细支气管、肺泡；细支气管、肺泡； 0. 0.m m 自由出入自由出入（2 2）颗粒物的）颗粒物的成分成分：（3 3）呼吸道对颗粒物的）呼吸道对颗粒物的清除作用清除作用：（4 4）其他：）其他： 中国大气中颗粒
9、物污染现状中国大气中颗粒物污染现状全国监测统计的全国监测统计的343343个城市，个城市，60.0%60.0%城市颗粒物城市颗粒物PM10PM10浓度超浓度超标。标。113113个重点城市中，个重点城市中，64.6%64.6%的城市超标。其中的城市超标。其中37.7%37.7%的城市超的城市超过三级标准。过三级标准。有有308308个城市总悬浮物平均浓度高于世界卫生组织的空气质个城市总悬浮物平均浓度高于世界卫生组织的空气质量指南值（量指南值（0.09mg/m0.09mg/m3 3），占统计城市的），占统计城市的95.7%95.7%。颗粒物污染是当前我国城市空气污染的首要因素。颗粒物污染是当前我
10、国城市空气污染的首要因素。国家环保总局污控司大气处2004年2月统计.NitrogenOxides(NOX)来源：自然界自然界(90%)燃料燃烧燃料燃烧工业废气工业废气 交通运输交通运输理化特性理化特性: : NOx NOx包括包括NONO、N N2 2O O、N N2 2O O3 3、NONO2 2和和N N2 2O O5 5，NONO2 2是红褐色气体，有毒性及刺激性，并有辛辣臭，是红褐色气体，有毒性及刺激性，并有辛辣臭，光光化学烟雾的重要前体化学烟雾的重要前体；NONO为无色气体，遇氧则变为为无色气体，遇氧则变为NONO2 2。NONOX X的危害的危害对对人体人体的危害的危害：1.1.
11、刺激作用：氮氧化物难溶于水，对眼睛和上呼吸刺激作用：氮氧化物难溶于水，对眼睛和上呼吸道的刺激较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管和道的刺激较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管和肺泡。长期慢性刺激易引起肺泡。长期慢性刺激易引起COPDCOPD。2.NO2.NO高浓度时会造成中枢神经系统的轻度障碍；高浓度时会造成中枢神经系统的轻度障碍；3.NO3.NO2 2 在血液中与铁生成高铁血红蛋白，使血液输在血液中与铁生成高铁血红蛋白，使血液输氧能力下降，引起组织缺氧，对心、肝、肾都会有氧能力下降，引起组织缺氧，对心、肝、肾都会有影响，同时影响，同时NONO2 2对神经系统有一定的麻醉作用。对神经系统有一定的麻
12、醉作用。4.4.形成光化学烟雾和硝酸雾。形成光化学烟雾和硝酸雾。NONOX X的危害的危害对对大气环境大气环境的危害的危害1.1.光化学烟雾：地面臭氧浓度升高光化学烟雾：地面臭氧浓度升高2.2.酸雨：硝酸雾酸雨：硝酸雾3.3.平流层臭氧损耗：氧化亚氮平流层臭氧损耗：氧化亚氮4.4.全球气候变暖：氧化亚氮全球气候变暖：氧化亚氮对对生态系统生态系统的危害：的危害：N N沉积量的增加会导致沉积量的增加会导致地表水的富营养化和陆地、湿地、地下水系地表水的富营养化和陆地、湿地、地下水系的酸化和毒化。的酸化和毒化。4.Carbon Monoxide(CO)4.Carbon Monoxide(CO)来源：对
13、健康的影响：缺氧 与血红蛋白的亲和力比氧高210倍，解离速 度慢3600倍心血管系统：心肌细胞退行性病变、类脂质沉积神经系统：行为改变、工作能力下降 脑缺氧、脑水肿、脑血循障碍胎儿：比母体更敏感，记忆力损伤Carbon Monoxide(CO)血中COHb含量与CO急性中毒症状的关系 COHb（%）症状2无（非吸烟者）36无（吸烟者，20根/天）1020剧烈运动时较早出现气短 一般活动是出现气短、轻度头痛30头痛、注意力下降、神经官能症的症状40剧烈头痛、精神错乱50意识不清，休克，死亡. ozone(O. ozone(O3 3) )二次污染物、强氧化剂、二次污染物、强氧化剂、光化学烟雾主要成
14、分光化学烟雾主要成分（%）自然本底的自然本底的O3浓度很低浓度很低:0.49.4g/m3机动车机动车NOX、 HCs O3ozone(O3)健康效应：健康效应：眼睛：眼睛： 刺激作用刺激作用呼吸系统：刺激作用、固有疾病恶化、肺水呼吸系统：刺激作用、固有疾病恶化、肺水肿、肺气肿肿、肺气肿全身影响：致敏、缺氧、甲状腺功能损害、骨全身影响：致敏、缺氧、甲状腺功能损害、骨 骼早期、钙化、加速衰老骼早期、钙化、加速衰老 致突变：致突变： 强氧化剂，强氧化剂，DNADNA、RNARNA结构受损结构受损ozone(O3)来源来源工业污染工业污染汽车尾气汽车尾气食物食物含铅涂料、儿童玩具、餐具、书籍含铅涂料、
15、儿童玩具、餐具、书籍6.Lead铅的代谢铅的代谢1.吸收途径吸收途径呼吸道和消化道呼吸道和消化道 呼吸道的吸收效率为呼吸道的吸收效率为30 30 50% 50%。成人消化道吸收率。成人消化道吸收率为为6 620%20%，儿童和孕妇消化道吸收率为，儿童和孕妇消化道吸收率为50%50%。2.2.分布分布交换池：血液和软组织（肝脑肾），占交换池：血液和软组织（肝脑肾），占5 5 10%。这部。这部分铅大多数在分铅大多数在2535天左右转移到硬组织（骨骼、牙齿）天左右转移到硬组织（骨骼、牙齿）中，汇入储存池。中，汇入储存池。储存池：骨骼、牙齿储存池：骨骼、牙齿儿童铅中毒的主要特点：（1 1）儿童的胃肠
16、道对铅的吸收率比较高；）儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高；（2 2）儿童的血脑屏发育尚不完全，导致铅）儿童的血脑屏发育尚不完全，导致铅 的神经毒性更敏感；的神经毒性更敏感；（3 3）铅可选择性作用于儿童脑的海马部）铅可选择性作用于儿童脑的海马部 位，损害神经细胞，导致儿童行为功位，损害神经细胞，导致儿童行为功 能和智力障碍。能和智力障碍。 对健康的影响对健康的影响铅的毒理作用（1） 神经系统铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统。而且，铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平（10ug/dL）下也能发现儿童神经系统损害的表现。所以，目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。临床表现短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过80ug/dL可以出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现，甚至死亡。长期铅接触可导致儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。但这些表现往往是亚临床表现，在临床检查是难以发现。铅引起的成人神经系统主要表现为神经
