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1、 妊娠期高血压疾病hypertensive disorders in pregnancy妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病包括妊包括妊娠期高血压，子痫前期，子娠期高血压，子痫前期，子痫，慢性高血压并发子痫前痫，慢性高血压并发子痫前期期, ,妊娠合并慢性高血压，妊娠合并慢性高血压，其中妊娠期高血压，子痫前其中妊娠期高血压，子痫前期，子痫是妊娠期特有疾病。期，子痫是妊娠期特有疾病。为孕妇和围生儿死亡的四大重要原为孕妇和围生儿死亡的四大重要原因之一。因之一。流行病学资料 发病率6%-9% 子痫前期-子痫70% 慢性高血压30% 子痫 0.5%-1%，国内1%。 每年造成60000孕产妇死亡，是第 二位
2、的死亡病因，占20%。 造成早产的病因，占10%。病因胎盘形成不良胎盘形成不良免疫机制免疫机制血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损遗传因素遗传因素营养缺乏营养缺乏胰岛素抵抗胰岛素抵抗胎盘的形成胎盘的形成 胎盘早期发育主要包括两个阶段：胎盘早期发育主要包括两个阶段：（1）低氧期：孕）低氧期：孕69周，部分滋周，部分滋养细胞分化成具有类似肿瘤细胞浸养细胞分化成具有类似肿瘤细胞浸润能力的合体滋养细胞，沿血管逆润能力的合体滋养细胞，沿血管逆行迁移进入并阻塞蜕膜螺旋动脉，行迁移进入并阻塞蜕膜螺旋动脉，造成局部的低氧状态；合体滋养细造成局部的低氧状态；合体滋养细胞在低氧下以增生为主，高氧下以胞在低氧下以增生为
3、主，高氧下以分化为主，并且浸润能力增强。分化为主，并且浸润能力增强。 胎盘形成不良胎盘形成不良（2）血管重铸期，孕血管重铸期，孕912周，上述阻塞螺旋动脉发周，上述阻塞螺旋动脉发生再通，部分合体滋养细生再通，部分合体滋养细胞取代子宫螺旋动脉血管胞取代子宫螺旋动脉血管内皮细胞，并伴随中层平内皮细胞，并伴随中层平滑肌的丧失而发生血管重滑肌的丧失而发生血管重铸。铸。 Rogers et al: Obst Gynecol Survey 54:189,1999胎盘早期发育胎盘早期发育胎盘早期发育胎盘早期发育Rogers et al: Obst Gynecol Survey 54:189,1999异常滋养
4、层细胞侵入子宫肌层 胎盘有不完整的滋养细胞侵入子宫动脉子宫螺旋动脉广泛改变血管内皮损伤、组成血管壁的原生质不足、肌内膜细胞增殖、脂类积聚动脉粥样硬化 管腔狭窄、闭锁 胎盘血流量灌注减少1、异常滋养细胞侵入子宫肌层管腔变窄先兆子痫先兆子痫/ /子痫发病机制及病生理：子痫发病机制及病生理：1、胎盘着床障碍：、胎盘着床障碍：滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层形成栓子纤维坏死肌细胞坏死，泡漠细胞粥样硬化，泡漠细胞+平滑肌细胞突入腔内固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行侵入，替代血固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行侵入，替代血管内皮扩张，深管内皮扩张，深1/3，浅着床，血管重铸障
5、碍。，浅着床，血管重铸障碍。异常滋养层细胞侵入子宫肌层先兆子痫先兆子痫/子痫的发病机制：子痫的发病机制： 2、妊娠高血压疾病生理变化：、妊娠高血压疾病生理变化：全身血管内皮损伤全身血管内皮损伤胎盘床螺旋小动脉内皮损伤胎盘床螺旋小动脉内皮损伤循环循环TxA2/PGI2失调失调血小板聚集、破坏血小板聚集、破坏早期早期PGI2、EDRF（NO）血小板减少血小板减少晚期晚期微循环血管收缩性肽微循环血管收缩性肽内皮素释放内皮素释放PIH FGR PTD 胎儿窘迫胎儿窘迫 血管内皮细胞受损 来自胎盘的毒性因子导致 血管收缩因子和舒张因子比例失调，使血压升高 。Figure 5. Normal physio
6、logic interaction between PGI2 and TXA2 in platelet and endothelial cell biology Blood Vessel WallEndothelial Cell Ca2+/vessel smooth muscle constrictsArachidonic acidPGH2Prostacyclin (PGI2) cAMP/vessel smooth muscle relaxesArachidonic acidPGH2Thromboxane (TXA2)cAMP aggregation Ca2+ aggregationPlate
7、letPlateletSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall Normal PhysiologyHEALTHYInjuryPGI2TXA2Figure 6. Reendothelialization of the artery wall following injury and the key role of platelet aggregation stimulated by TXA2 in response to injury.TXA2PGI2PGI2TXA2InjuryPGI2TXA2DAMAGEDInjury: cathe
8、ter,turbulence, etc.AggregatedPlateletsFigure 6. Reendothelialization of the artery wall following injury and the key role of platelet aggregation stimulated by TXA2 in response to injury.Endothelial CellBlood Vessel Wall Smooth Muscle CellSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall InjuryPG
9、I2TXA2ReendothelializationFigure 6. Reendothelialization of the artery wall following injury and the key role of platelet aggregation stimulated by TXA2 in response to injury.DAMAGEDInjury: catheter,turbulence, etc.AggregatedPlateletsEndothelial CellBlood Vessel Wall Smooth Muscle CellInjuryPGI2TXA2
10、PlateletSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall Normal PhysiologyHEALTHYPGI2TXA2PGI2TXA2Figure 7. Control of platelet aggregation. Suppression of platelet aggregation by drug or dietary intervention PlateletSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall TXA2PGI2PGI2TXA2Normal Physio
11、logyTXA2Low dose aspirin interventionKnocks down platelet TXA2PGI2TXA2favors plateletdisaggregationPGI3TXA3Dietary 3 fatty acid inter-vention (cold water fish)PGI3 activity TXA3PGI3TXA3favors plateletdisaggregationPlatelets lack nucleic; cannot replace COX TXA preferentially 正正正正 常常常常 妊妊妊妊 娠娠娠娠 PGIP
12、GIPGIPGI2 2 2 2 TXATXATXATXA2 2 2 2 PGIPGIPGIPGI2 2 2 2 TXA TXA TXA TXA2 2 2 2血管收缩血管收缩PCPC聚集聚集增子宫活性增子宫活性减子宫胎盘血液减子宫胎盘血液血管舒张血管舒张抑抑 PCPC聚集聚集抑子宫活性抑子宫活性增子宫胎盘血流增子宫胎盘血流血管舒张血管舒张抑抑 PCPC聚集聚集抑子宫活性抑子宫活性增子宫胎盘血流增子宫胎盘血流血管收缩血管收缩PCPC聚集聚集增子宫活性增子宫活性减子宫胎盘血液减子宫胎盘血液二、免疫因素第一次正常妊娠后，风险降低改变性伴侣后，多次妊娠效应消失流产和输血有预防作用供卵/捐精，高发 现代免
13、疫学认为，在器官移植中，供、受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠 三、遗传易感母系血缘关系母亲子痫前期，子代风险升高单卵双胎高于双卵双胎父系父系遗传更换性伴侣后，风险发生改变 Immune maladaptationPlacental ischemiaOxidativestressAbnormal placentalThe change of cytokinePEdevelopmentEndothelium injuredDICComplication
14、s营养缺乏 低白蛋白血症、钙、硒等缺乏 细胞内钙离子升高，血清钙下降，血管平滑肌细胞收缩，血压上升，血清硒下降使前列环素合成减少，血栓素A2增加，血压升高。 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症使高胰岛素血症使NONO合成减合成减少和脂质代谢紊乱少和脂质代谢紊乱影响前列影响前列腺素腺素E2E2合成合成增加外周增加外周 血管血管阻力阻力血压升高血压升高 病理生理变化 全身小血管痉挛全身小血管痉挛是是妊娠期高血压的基本病变，的基本病变，特别是直径特别是直径200m200m以下的小动脉尤易发生痉挛性收以下的小动脉尤易发生痉挛性收缩引起血管内皮缺血缺氧，内皮缩引起血管内皮缺血缺氧，内皮细胞受损致花生四烯
15、酸转变为血细胞受损致花生四烯酸转变为血栓素（栓素（TXATXA2 2), ), TXATXA2 2有强烈缩血管有强烈缩血管作用，因而使血管强烈收缩。作用，因而使血管强烈收缩。病理生理变化 全身小血管痉挛为本病的基本病理生理变化。其特点为收缩的一段小动脉与舒张的另一段小动脉相交替，使血管呈梭形分段。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。脑脑水肿脑水肿充血、缺血充血、缺血血栓形成血栓形成脑出血脑出血脑疝脑疝头痛、眼花头痛、眼花恶心、呕吐恶心、呕吐视力下降视力下降视网膜剥离视网膜剥离皮质盲皮质盲感觉迟钝感觉迟钝思维混乱思维混乱子痫、抽搐子痫、抽搐昏迷昏迷脑：脑：血管痉挛血管痉挛
16、通透性增加通透性增加肾肾血管痉挛肾血管痉挛肾血流量降低肾血流量降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低病理：病理：肾小球扩张肾小球扩张血管内皮细胞肿胀血管内皮细胞肿胀纤维素沉积于血管纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小内皮细胞下或肾小球间质球间质肾皮质坏死肾皮质坏死肾肾功能不可逆损害功能不可逆损害临床表现：临床表现：蛋白尿蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症肾功能损害肾功能损害肌酐肌酐尿素氮尿素氮尿酸尿酸少尿少尿肾功能衰竭肾功能衰竭肝脏肝血管痉挛肝血管痉挛肝缺血肝缺血肝水肿肝水肿肝脏肿大肝脏肿大肝功能异常肝功能异常肝酶升高肝酶升高黄疸黄疸低蛋白血症低蛋白血症凝血功能改变凝血功能改变严重者：严重者：门静脉周围坏死门静脉周围坏死肝包膜下血肿肝包膜下血肿肝破裂肝破裂HELLP 综合症综合症:肝酶升高肝酶升高溶血性黄疸溶血性黄疸血小板降低血小板降低血压升高血压升高血管痉挛血管痉挛血管阻力增加血管阻力增加心脏负荷增加心脏负荷增加心衰心衰血管痉挛血管痉挛心肌缺血心肌缺血间质水肿间质水肿点状坏死点状坏死肺血管痉挛肺血管痉挛肺动脉高压肺动脉高压肺水肿肺水肿少尿少尿水钠滞留水钠滞留血容量相对过多血容量相对过多医源性血容量
