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1、慢性阻塞性肺疾病的诊治前前 言言慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个主要的公共卫生问题。位全球死亡原因的第四位。至2020年，COPD位居世界疾病经济负担的第五位。我国COPD患病率占40岁以上的8.2%。0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.52.52.53.03.01965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%59%64%64%35%35%+
2、163%+163%7%7%冠心病冠心病冠心病冠心病中风中风中风中风其他脑血其他脑血其他脑血其他脑血管病管病管病管病COPDCOPD所有其所有其所有其所有其他死因他死因他死因他死因19651965年相对比例年相对比例美国死亡率年龄调整的美国死亡率年龄调整的百分比变化百分比变化1965-19981965-1998年年Leading Causes of DeathsChina (农村农村) 2001Causes of DeathCauses of Death Number (x10Number (x103 3) )PercentPercent (1/105)1.Respiratory Disease
3、s (COPD) 133.4222.462. Cerebrovascular Diseases 112.60 18.953. Malignant Tumors 105.3617.734. Cardiac Diseases 77.7213.085. Trauma and Toxication 63.6910.726. Digestive Diseases 24.144.067. Urinary and Reproductive 9.091.538. Neonatal Diseases 791.211.269. Tuberculosis 7.381.2410. Infectious Disease
4、s (non-TB) 6.591.11 Total92.142001年4月，NHLBI和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡仪（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD )，2006年重新修订。国内： 1997年 COPD诊治规范 2002年 慢性阻塞性肺疾病诊治指南 2007年 慢性阻塞性肺疾病诊治指南-修订版定定 义义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。发病机制发病机制COPD以气道，肺实质和肺血管的慢
5、性炎症为特征。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）病病 理理特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。COPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:- 中性粒细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞提高提
6、高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏上皮增生 腺体过度增大杯状细胞变形气道 纤维化粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤 平滑肌收缩增加胆碱能释放 BHR弹性收缩降低 Non-smokerCOPDSaetta et al. 1985Small airway inflammation and destruction of alveolar attachmentsCOPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:- 中性粒
7、细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏上皮增生 腺体过度增大杯状细胞变形气道 纤维化粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤 平滑肌收缩增加胆碱能释放 支气管高反应性?弹性收缩降低 Airway muscle thickness Increase in COPDNon-smokerCOPDSaetta. 1998COPDCOPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症
8、细胞数量/活性活性:- 中性粒细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏上皮增生 腺体过度增大杯状细胞变形气道 纤维化粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤 平滑肌收缩增加胆碱能释放 支气管高反应性弹性收缩降低 Goblet cells in a smoker with COPD Saetta et al. AJRCCM 2000COPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量
9、增加炎症细胞数量/活性活性:- 中性粒细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏上皮增生 腺体过度增大杯状细胞变形气道 纤维化粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤 平滑肌收缩增加胆碱能释放 支气管高反应性?弹性收缩降低 COPD粘膜纤毛功能障碍粘膜纤毛功能障碍病理生理病理生理黏液高分泌纤毛功能失调气流受限，肺过度充气，气体交换异常肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症）全身炎症 细胞因子浓度异常升高骨骼肌功能障碍 骨骼肌重量减轻危险因素危险因素个体因素 -抗胰蛋白
10、酶缺乏环境因素 吸烟 吸烟者肺功能异常率较高，FEV1 的年下降率较快 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能 为COPD急性发作的主要病原体 社会经济地位临床表现临床表现- -症状症状慢性咳嗽：早晨较重咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身症状：体重下降， 肌肉萎缩，精神抑郁 症状好发于寒冷季节肺气肿，紫绀呼吸音减低，呼吸相延长心音遥远剑突部心音较清晰响亮临床表现临床表现- -体征体征实验室检查实验室检查肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客规指标：FEV1 ， FEV1/FVCFEV1/FVC是COPD的一项敏感指标FEV1/FV
11、C%70%可确定为不能完全可逆的气流受限（吸入支扩剂下）RV/TLCDLCO（一氧化碳弥散功能）DLCO/VA（肺泡通气量）IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标胸胸 片片胸部胸部CT不作为常规检查，HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性。血气分析血气分析低氧血症呼吸衰竭：PaO250mmHg其其 他他PaO255mmHg，Hgb可增高常见病原菌： 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他摩拉菌 肺炎克雷伯杆菌诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断临床表现 + 肺功能诊断（金标准）胸片X线有助于与其他疾病的鉴别诊断鉴别诊断： 支气管哮喘 支气管扩张 充血性心力衰竭 肺
12、结核等预预 后后BODE比FEV1更能反映COPD的预后 B（BMI 体重指数） O (Obstructive) D (Dyspnea) E (Exercise) 6分钟步行距离COPD的治疗的治疗稳定期治疗急性加重期治疗COPD稳定期的治疗稳定期的治疗 1.戒烟戒烟 戒烟被认为是最有效、最戒烟被认为是最有效、最经济的治疗方法。经济的治疗方法。COPD稳定期的治疗稳定期的治疗 2.2.糖皮质激素糖皮质激素 糖皮质激素可抑制气道炎症及气道重塑，改善呼吸道症状，增加活动耐力，减少COPD发作次数及严重程度。COPD稳定期的治疗稳定期的治疗3. 支气管扩张剂支气管扩张剂 支气管扩张剂松弛平滑肌及改善
13、呼吸过程中的肺排空，减少残气量，减缓运动过程中动态过度充气的发生，减轻呼吸困难。COPD稳定期的治疗稳定期的治疗 糖皮质激素加长效受体激动剂ICS+LABA Symbicort(budesonide/formoterol)，两药的联合治疗明显减少了患者的住院危险和死亡危险 GOLD指出期患者有应用指征COPD稳定期的治疗稳定期的治疗抗胆碱能药物 tiotropium(噻托溴胺) 可长时间阻断3亚型受体，改善气流受，减轻气体陷闭，抑制胆碱能性气道收缩。GOLD指南推荐碳托溴胺为期COPD患者的维持治疗用药。COPD稳定期的治疗稳定期的治疗4.4.长期氧疗长期氧疗 主要适应症：休息状态下存在低氧血
14、症，PaO290%。长期家庭氧疗的作用长期家庭氧疗的作用纠正低氧血症有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量预防肺心病和右心衰竭的发生减少医疗费用包括住院次数和住院天数COPD稳定期的治疗稳定期的治疗5.5.营养治疗营养治疗 着重于早期预防和早期治疗体重下降，防止能量失衡6.6.肺康复肺康复7.7.外科手术外科手术8.8.情感支持：情感支持：需要患者及医护双方积极的态度9.9.其他其他：TNF-抗体，iNOS抑制剂及ACE抑制剂 IV级级: 极重度极重度 III级级: 重度重度 II级级: 中度中度 I级级: 轻轻度度 FEV1/FVC
15、80% predictedFEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predictedFEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predictedFEV1/FVC 70% FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted plus chronic respiratory failure 规规 律律 使使 用用 一一 种种 或或 多多 种种 长长 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂 康康 复复 治治 疗疗反复急性发作，可吸入糖皮质激素反复急性发作，可吸入糖皮质激素积积 极极 控控 制制 危危 险险 因因 素素; 流流 感感 疫疫 苗苗 按按
16、 需需 应应 用用 短短 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂如有慢性呼吸衰竭如有慢性呼吸衰竭,可长期氧疗可长期氧疗 考虑手术治疗考虑手术治疗不同不同COPD阶段的治疗方案阶段的治疗方案 COPD急性加重期急性加重期COPD加重的含义患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基线水平上加重，需要调整原治疗方案。严重度评估严重度评估COPD急性加重严重度评估基于病人以往病史、症状、体征、肺功能、血气和其他实验室检查肺功能测定：PEF100L/分或FEV11.0L提示严重加重血气：PaO270mmHg和pH7.30提示致命性发作，需要密切监护和紧急治疗。严重度分级严重度分级可参考以下标准：级（轻/中度），可在家治疗级（中/重度），需住院治疗级（重度），为急性呼吸衰竭COPD急性加重对患者的急性加重对患者的影响影响肺功能下降住院率增加生活质量恶化社会负担加重死亡率增加COPD急性加重的治疗急性加重的治疗支气管扩张剂糖皮质激素抗生素氧疗辅助通气糖皮质激素糖皮质激素GOLD一项多中心临床研究表明：在治疗无酸中毒的AECOPD时，雾化吸入布地奈德能够替代口服糖皮质激素。参考文献参考文献慢性阻塞性肺疾病诊
