糖尿病高渗状态[1]

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1、 糖尿病高渗状态1、 定义 高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于5070岁的人群,男女无明显差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高,严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍。.感谢聆听.2、 病因 H的基本病因与DKA相同,但约2/3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条 应激:如感染(尤其是呼吸道和泌尿系)、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温; 摄水不足:可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动

2、进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者;失水过多:如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤;药物:如应用各种糖皮质激素、利尿剂(特别是噻嗪类和呋塞米)、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂;高糖摄入:大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。.感谢聆听. HS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终导致严重的高渗状态。胰岛素的相对不足和液体摄入减少时HHS的基本病因。胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足,如液体补充不及时,患者病情加重。另外,HH的发生和发展受到一些情况

3、影响:存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平明显升高; HHS大多发生于老年患者,口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丢失少于失水,导致血钠明显升高;脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加,另一方面进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续加重,形成恶性循环,最终发生HH。.感谢聆听. HH与A都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症,A主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血糖和高渗透压为特征。引起这两种差异的原因可能是:H时胰岛素是相对缺乏,分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成,但

4、不能抑制汤原异生,故主要是血糖升高;但在DA是胰岛素绝对缺乏,已经不能抑制脂肪分解和酮体生成;胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和升酮作用较弱;S时失水严重,不利于酮体产生;部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示肝升酮功能障碍;严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。由此可见HHS和DKA是不同胰岛素缺乏导致的两种状态,两者可以同时存在,实际上1的高血糖患者同时表现为HS和DA的特征。.感谢聆听.3、 临床表现特征 前驱期特点 在起病前-2周。表现为:口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重,反应迟钝,表情淡漠,引起这些原因是渗透性利尿脱水.典型期表现主要表现为脱水和神经系统两组

5、症状和体征。脱水表现为:皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好,立位时血压下降。严重时出现休克,但脱水严重,体检时可以无冷汗。有些患者严重脱水,但血浆渗透压促使细胞內液外出,并补充血容量,可以掩盖失水的严重程度,而使血压仍然保持正常。神经系统方面则保持不同程度的意识障碍,从意识模糊、嗜睡直到昏迷。HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度,与血糖高低也有一定关系.而与酸中毒的关系不大。通常患者的血浆渗透压0mOm/L时,即可以出现精神症状,如淡漠、嗜睡等;当血浆渗透压350mOm/L时,可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、

6、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤.出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一,因此长春被误诊为脑卒中等颅内疾病而导致误诊。和DKA不一样,HH没有典型酸中毒大呼吸,如患者出现中枢性过度换气现象,应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。.感谢聆听.4、 实验室检查 血常规 由于血液浓缩,血红蛋白增高,白细胞计数10109L. 尿常规 尿糖呈强阳性,患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高,但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴性或弱阳性. 血糖常33.-6。6mmlL(60010mg/dL),有高达13.8mol/L(25g/L)或更高

7、.血酮体多正常.另外,因血糖每升高5.6mmolL,血钠下降1.mmo/L左右,HH时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低.感谢聆听. 血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr) 常显著升高,反映严重脱水和肾功能不全.BUN可达-36molL(60100mg/dl),Cr可达124-6umol(。4-7.5mgd),BUN/r比值(按mg/dl计算)可达30:(正常人1020:1)。有效治疗后下降.U与C进行升高患者预后不良。.感谢聆听. 血浆渗透压 多显著升高,多超过50Om/L,有效渗透压超过20mOsm/L。血浆渗透压可以直接测定,也可以根据血糖及电解质水平计算,公式为:血浆渗透压(mO/L)=2(

8、NaK)+血糖(mmo)BUN(mol/L),参考值为8-0mOsm/;若N不计算在内,则为有效渗透压,因为B可以自由进入细胞膜。.感谢聆听. 电解质 血N+升高 45mmolL,亦可以正常或降低。血+正常或降低,有时也会升高。CI多与Na一致。钾、钠、氯取决与丢失量,在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何,总体上来说钾、钠、氯都是丢失的,有估计分别丢失为-10mol/kg、510mmo/kg和-7mmolkg。此外还有钙、镁和磷的丢失。.感谢聆听. 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH多高于7。,C-常高于15mol/。5、 诊断依据 对中老年患者有以下情况

9、,无论有无糖尿病史,均应考虑HHS的可能,应立即进行实验室相关检查:进行性意识障碍和明显脱水表现患者;中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射阳性者;合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者;大量摄糖,静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者;昏迷休克患者,休克为纠正而尿量多者。.感谢聆听. HH诊断依据是:中、老年患者,血糖33。3m/L(600L);有效渗透压320ms/L;动脉气血分析示PH7或血HC15mml/L;尿糖呈强阳性,血酮体阴性或弱阳性.但应注意并发DK和乳酸性酸中毒的可能。.感谢聆听.6、 治疗 HHS基本病理生理改变是

10、高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丢失和血容量不足,以致患者休克和肾、脑组织脱水与功能损害,而危及生命.因此,治疗原则是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和防止并发症发生,与DKA基本相同。 、补液补液可以按患者体重的10%-15%计算;亦可以根据渗透压计算失水量,公式为:失水量()=(患者血浆渗透压)体重()0。6。补液量可以略高于估计失液量(因治疗过程中还有大量液体从肾、呼吸道、皮肤丢失)。初2小时内可补液100200ml,头4小时内输入总液量的13,头12小时内补入总液量1/2加尿量,其余量在2小时内补足。经过4-6小时后仍无尿或少尿者,给予呋塞米;如若发现肾功能损害,则输液量要调整.

11、静脉补液同时建议同时口服补液。.感谢聆听. 关于补液的种类和浓度,目前主张开始用等渗盐水(308mmo/L),因大量输入等渗液不会引起溶血,有利于恢复血容量,纠正休克,改善肾血流量,恢复肾脏调节功能.休克者应给予新鲜血浆或全血。如无休克或休克已经纠正,再输入生理盐水102000l以后,血浆渗透压仍30mOm/,血钠15molL.感谢聆听.时,可以考虑适量低渗液如0。4%盐水(154mmo/L)或的葡萄糖注射液(1mml/L)。当血浆渗透压降至33mOsm/L时再改等渗液.在治疗过程中当血糖下降至.7mmol(0。d)时,应用葡萄糖注射液(78mmol/)或5%葡萄糖氯化钠(586mol/L),

12、并酌情加入胰岛素,防止血糖和血浆渗透压过快下降。应注意:5葡萄糖渗透压为28msm/L虽然为等渗液,但血糖浓度为正常血糖的5倍,5%的葡萄糖氯化钠渗透压为586msm/L,在治疗早期均不宜使用,以免加重高血糖、高血钠和高渗状态。.感谢聆听.停止补液的条件是:血糖1。9m/L(20mgL);尿量5mlh;血浆渗透压降至正常或基本正常;患者能饮食.、胰岛素使用 使用胰岛素原则同DA大致相同,即在输液开始就给予小剂量的胰岛素静脉滴注。H一般胰岛素比DK敏感,在治疗中对胰岛素需求相对较少。经输液和胰岛素治疗血糖降至6。moL时,将液体改为5%葡萄糖液,同时按4克糖:单位胰岛素的比例加入胰岛素,如若此时

13、血钠仍低于正常则应用5葡萄糖氯化钠液.在补充胰岛素时,应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素,如血糖降低过快而补液量又不足,将导致血容量和血压进一步下降,反而促使病情恶化.因此,血糖下降应控制在275-3mlL(5070mg/d)/小时速度,尿糖保持在“+-+为宜。.感谢聆听.、纠正电解质 估计一般重症病例可失钠500mml、钾001000mo、氯350、钙和磷各50-100ml、镁25-50mmo、失水5-6L,故补液中要注意补充此损失量,当开始不生理盐水后钠、氯较容易补足.纠正低血钾在治疗前,细胞中钾大量转移到细胞外液,,加上失水,血浆浓缩、肾功能减退等因素,血钾不降低反而增高,因此治疗前

14、的血钾不能反应真实的血钾水平和体内缺钾程度.治疗后因胰岛素钾转入到细胞内,大量补液血液浓缩改善,加上葡萄糖对肾脏的渗透效应导致钾和钠的进一步丢失,治疗后4小时左右血钾开始下降,有时迅速达到严重程度.因此,不论患者开始时血钾是否升高,见有尿时开始补钾(30lh),便开始静脉补钾。如治疗前血钾正常,在尿量达到40mh时,可以再输液和应用胰岛素的同时即开始补钾,若尿量30/h,宜暂缓补钾,带尿量增加后即开始补钾。血钾55mo时应暂缓补钾.有条件时应心电监护,结合尿量和血钾水平,调整补钾量和速度。神志清楚患者可以同时口服补钾。由于钾随糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需要持续57天方能纠正钾代谢。经充分补钾2天后低钾难以纠正,或镁0。mol/L(1。8mg/dL)时,应考虑补镁。用10-25硫酸镁2g肌肉注射,或加入液体中静滴或门冬氨酸钾镁06ml加入液体中滴注。.感谢聆听.、防止并发症 特别是预防各种感染,感染时患者晚期死亡的主要原因之一,必须一开始就使用大剂量有效抗生素治疗。其他并发症如心衰、休克、肾功能不全等。.谢阅.

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