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1、（一）概 述【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。四、窒息性气体(asphyxiating gases)Date1【分类】单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；化学窒息性气体： 血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； 细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。Date2【毒理】 氧氧肺入血入血氧合血红蛋白氧合血红蛋白组织和器官组织和器官气体交换气体交换细胞内线细胞内线粒体粒体在呼吸酶作用下，在呼吸酶作用下，能量代谢能量代谢甲烷二氧化碳氮气一氧化碳硫化氢氢氰酸Date3 毒作用表现：1、缺氧表
2、现： 中枢神经系统早期、晚期 呼吸、循环系统早期、晚期 肝肾功能障碍持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象2、脑水肿：颅内压 缺氧3-5min脑水肿3、其它：Date54、实验室检查：lCO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常对照血液呈棕绿色)l氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者5mgL，吸烟者10mgLl硫化氢:尿中硫酸盐,硫化血红蛋白。Date6【治疗原则】1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出 方法：鼻导管、面罩 (4060)、 高压氧; 2.解毒: 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？3.肾上腺皮质激素：4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶;5.对症及
3、支持：Date7【理化特性】 无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水，易燃易爆；（二）一氧化碳Date8【接触机会】含碳物质的不完全燃烧采矿的爆破作业机械制造工业中铸造、锻造车间化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%Date9【毒理】CO+ Hb= HbCO(8090) 结合Hb能力 :比氧大240倍 HbCO解离速度:比氧慢3600倍CO+血管外血红素蛋白（1015） 肌红蛋白:毛细血管线粒体 线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。Date10【临床表现】1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO10%；2、中度中毒 ：述
4、症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO30%；3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO50%；急性中毒Date11【临床表现】4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ； 5、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。Date12【诊断】1诊断原则：CO接触史；临床表现和体征；HBCO测量结果；现场卫生
5、学调查：空气中CO浓度。2接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气即可缓解；Date133诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者） 1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO 10；(2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经抢救恢复无后遗症，HBCO 30；(3)重度中毒：(HBCO50+下列任一项） 1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： 脑水肿； 休克或严重的心肌损害； 肺水肿； 呼吸衰竭； 上消化道出血；脑局灶损害。(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：Date14【处理原则】1治疗原则 (1)及时脱离接
6、触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；Date152其他处理： (1)轻度-原工作。 (2)中度-观察2个月 (3)重度+迟发脑病者-调离Date16【理化特性】 HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。（三）氰 化 氢Date17【接触机会】1、电镀、采矿冶金工业：2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、塑料、有机玻璃；3、化学工业：4、染料工业：5、摄影：6、农药：7、军
7、事：战争毒剂；8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果；Date18【毒理】 呼吸道、皮肤吸收 Date19主要毒理：lCN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。l血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、粘膜呈樱桃红色。 Date20【临床表现】1急性中毒：1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震颤，全身症状，脉搏、血压偏高，呼吸，腱反射+；2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律失调，血压，脉搏，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓；3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸，心率，失禁，肺水肿和呼吸衰竭；
8、4)麻痹期：深度昏迷，肌肉，反射消失，血压，脉率不齐，呼吸且不规则，死亡。Date212慢性影响 l慢性皮肤刺激症状：l类神经征：l甲状腺肿大：Date22【处理原则】1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；2、心脏复苏；3、就地应用解毒剂：(1)“亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法 ：(2)4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法：(3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；4、对症治疗：防止脑水肿等。Date23【预防】u改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、个人防护等；u氯碱法净化；u职业禁忌：呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰化氢及氢氰酸作业。 uM
9、AC 0.3mgm3Date24【理化特性】 H2S：腐败臭蛋味易燃无色气体，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处，易溶于水，乙醇、汽油、煤油和原油，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。 （四）硫 化 氢Date25【接触机会】1、工业废气：2、有机物腐败时也能产生硫化氢：如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触硫化氢；3、采矿事故：Date26【毒理】生物过程：H2S+Hb HbS（硫血红蛋白）；原形肺排出；被氧化硫酸盐和硫代硫酸盐尿；Date27毒作用机制：H2S+ NaNa2S（碱性）刺激和腐蚀粘膜和组织；与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力
10、，造成组织细胞内窒息；使三磷酸腺苷酶活性降低；与谷胱甘肽中的巯基结合，影响体内生物转化过程；高浓度作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，反射性呼吸抑制， 造成“电击型”死亡。 Date28【临床表现】1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血 ，咽干 、咳嗽 、头痛、头晕、乏力 、恶心、呕吐，肺有干啰音；2、中度中毒：症状加重，出现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：有片状高密度阴影；3、重度中毒：昏迷、脑水肿 、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡 ；4、慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。Date29【诊断】1诊断原则：（1）短期
11、内吸人较大量硫化氢的职业接触史；（2）出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现；（3）现场劳动卫生学调查；（4）排除其他类似表现的疾病。 2接触反应： 接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。 Date303诊断分级标准：（1）轻度中毒：（具有下列情况之一者） a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度 意识障碍； b)急性气管一支气管炎或支气管周围炎。（2）中度中毒：（具有下列情况之一者） a)意识障碍表现为浅至中度昏迷； b)急性支气管肺炎。（3）重度中毒：（具有下
12、列情况之一者） a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态； b)肺水肿； c)猝死； d)多脏器衰竭。Date31【处理原则】1、迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化； 2、抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖皮质激素； 3、其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。Date32【预防】l密闭和通风、自动报警器、净化、防毒面具。l高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药，45h。l职业禁忌症：明显呼吸系统、神经精神系统及心、肝、肾病患者。 Date33（五）甲烷【理化特性】 俗称“沼气”【接触机会】 甲烷是天然气、沼气、油田气的主要成分，是煤矿瓦斯爆炸的主要原因。【毒理】 本身无毒，属单纯性窒息作用。【临床表现】 缺氧表现Date34（六）局限空间(Confined Spaces)【概念】又称密闭空间、受限空间、封闭式空间、窒息空间； 是指容积小、入孔小、自然通风差，易产生残留或生物酵解产物等有害气体中毒、缺氧，以致产生单纯性或化学性窒息，有毒以及易燃易爆化学物、平时无人进入的封闭或半封闭空间工作的空间，或不具备照明、通风换气、安全通道等一般工作场所固有安全特点的任何一种空间作业环境。Date35
