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1、单击此处编辑母版副标题样式*1单击此处编辑母版标题样式Hypertensive disorders in pregnancy 华中科技大学同济医学院协和医院妇产科 杨 昀定 义 妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。 为妊娠期特有的疾病，为孕妇和围生儿死亡的四大重要原因之一。发生率有地区、种族差异 我国：9.4%-10.4% 国外：7%-12%HDP 病因诊断与鉴别预防治疗病理生理临床表现妊娠高血压疾病一、病 因123411一、病因学说一、病因学说 异常滋养层细胞侵入子宫肌层异常滋养层细胞侵入子宫肌层免疫机制免
2、疫机制血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损遗传因素遗传因素营养缺乏营养缺乏 胰岛素抵抗胰岛素抵抗561、异常滋养细胞侵入子宫肌层1、异常滋养细胞侵入子宫肌层1、异常滋养细胞侵入子宫肌层 滋养细胞对子宫螺旋小动脉重塑过程： 过程正常足月妊娠 过程异常孕早期，流产易发生；妊娠晚期，妊娠高血压疾病、胎儿生长受限2、免疫机制妊娠是一种同种异体移植，不发生排斥反应 同种异体抗原增加 母胎免疫失衡，封闭抗体减少 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用下降 夫妻、母胎间组织相容性抗原HLA-DR4 出现频率增高3、血管内皮细胞受损3、血管内皮细胞受损 收缩因子收缩因子 内皮素内皮素 ( (endothelin,ET) e
3、ndothelin,ET) 血栓素血栓素A A2 2(TXA(TXA2 2) ) 舒张因子舒张因子 血管内皮细胞舒张因子血管内皮细胞舒张因子 (endothelin derived (endothelin derived relaxing factors , EDRFs) relaxing factors , EDRFs) NO NO 前列环素前列环素(PGI(PGI2 2) )血管活性因子失调血管活性因子失调3、血管内皮细胞受损4、遗传因素 血管紧张素原基因变异血管紧张素原基因变异 纯合子基因突变有异常滋养细胞浸润纯合子基因突变有异常滋养细胞浸润 遗传性血栓形成遗传性血栓形成 多基因遗传多基
4、因遗传/ /单基因遗传？单基因遗传？ 低清蛋白血症 钙、硒、锌、镁等微量元素缺乏 维生素E和C缺乏5 5、营养缺乏、营养缺乏6、胰岛素抵抗胰岛素抵抗致高胰岛素血症NO合成下降，脂质代谢紊乱影响前列腺素E2的合成增加外周血管阻力，血压升高二、病理生理二、病理生理全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛外周循环阻力增高外周循环阻力增高 管壁损伤管壁损伤高血高血压压蛋白蛋白尿尿水水 肿肿脏器缺血脏器缺血脑梗死脑溢血脑 疝 头 痛头 昏恶 心呕 吐眼 花缺血缺氧水肿血栓出血 脑血管痉挛、通透性增加1、脑转氨酶升高碱性磷酸酶升高门静脉周围出血血管痉挛血管痉挛血压升高血压升高低排高阻低排高阻肺水肿肺水肿心力衰竭心力衰
5、竭 肾脏肾脏 肝脏肝脏 心血管心血管 胎盘胎盘2、肾、肝、心血管、胎盘肾小球扩张内皮细胞肿胀血浆蛋白漏出血流量下降滤过率降低血管痉挛血管痉挛灌注不良灌注不良胎盘功能下降胎盘功能下降胎儿生长受限胎儿生长受限血管破裂血管破裂显性出血隐性出血混合性出血胎盘早剥3、血液系统血液系统全身血管痉挛全身血管痉挛血管通透性增加血管通透性增加血液浓缩血液浓缩红细胞比容上升红细胞比容上升凝血因子缺乏凝血因子缺乏血小板减少血小板减少甚至溶血甚至溶血4、内分泌及代谢 水钠潴留 酸中毒三、分类及临床表现妊娠期高血压（gestational hypertension)血压140/90mmHg 妊娠期首次出现；无蛋白尿；血
6、压于产后12周恢复正常产后方能最后确诊；可有其它妊高病表现，如上腹不适或血小板减少症子痫前期 (pre-eclampsia)(轻度）基本标准：血压140/90mmHg，妊娠20周以后出现；尿蛋白300mg/24hr或+； 可伴有上腹不适，头痛等症状(重度）进一步确定：血压160/110mmHg；尿蛋白2.0g/24hr或+ ； 血肌酐 106umol/L ；血小板100*109/L；LDH(乳酸脱氢酶)升高； ALT(丙氨酸转氨酶)或AST(天冬氨酸转氨酶)升高；持续头痛或其它脑或视觉障碍； 持续性上腹不适子痫( eclampsia)在子痫前期孕妇抽搐而不能用其它原因解释慢性高血压并发子痫前期
7、（pre-eclampsia superimposed upon chronic hypertension)高血压孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，而出现蛋白尿300mg/24hr；高血压孕妇妊 娠20周以前尿蛋白突然增加或血压增高或血小板 100*109/L妊娠合并慢性高血压 妊娠前或妊娠20W前舒张压90mmHg（除外滋养细胞疾病），妊娠 期无明显加重；或孕20周以后首次诊断并持续到产后12周以后。 1、分类高血压 妊高病的主征水 肿 不精确的体征蛋白尿 较晚出现的体征 2、临床表现2.1、重症子痫前期的特点 Bp160/110mmHg 蛋白尿5g/24h 少尿500ml/24h 肝细胞功能障碍
8、 肺水肿、心衰 血小板5.9mg/L 5.9mg/L 尿钙尿钙 孕龄孕龄2434W2434W Ca/Cr 0.04 Ca/Cr 0.04妊高症孕妇的尿钙排泄量仅为正常孕妇的13%15%1、预测 钙钙 孕龄孕龄20W20W始始 2g/day 2g/day 阿司匹林阿司匹林 孕龄孕龄12W12W后后 50mg/day 50mg/day PO PO （早孕胎儿心脏畸形）（早孕胎儿心脏畸形） 熟大黄胶囊熟大黄胶囊 75mg qd 75mg qd 枸菊地黄丸枸菊地黄丸 2、药物药物机制抑制TXA2及纤维结合蛋白的合成抑制ATIII消耗促进PGI合成扩张血管2、药物3、保健网 开展围妊娠期及围生期保健 加
9、强健康教育，普及孕期基 础知识，自觉产检 指导孕妇合理饮食与休息七、治 疗1、妊娠期高血压的治疗 休息休息 左侧卧位左侧卧位 药物药物 镇静剂镇静剂 安定安定 2.5 mg tid PO 2.5 mg tid PO 降压药降压药 心痛定心痛定 10mg q6h 10mg q6h 尼卡地平（佩尔）尼卡地平（佩尔）40mg qd-q6h40mg qd-q6h 密切监护母儿状况密切监护母儿状况 间断吸氧间断吸氧 饮食饮食2、子痫前期的治疗2.1 2.1 休息休息 左侧卧位左侧卧位2.2 2.2 镇静镇静 地西泮（安定） 镇静 催眠 肌松 抗惊厥 5mg tid po 10mg im 或 10mg i
10、v 交替应用 有呼吸抑制 2.2 2.2 镇静 冬眠号 镇静 解痉 可能血压骤降 用法： 哌替啶100mg 氯丙嗪50mg 10% GS 500ml 异丙嗪50mg iv drip 1/3量+ GS 20ml iv （ 5 ） 2/3量+ GS 250ml iv drip2、子痫前期的治疗2.3 解痉硫酸镁硫酸镁注意事项注意事项机制机制用药方法用药方法 毒性反应毒性反应2.3.1 作用机制1234抑制乙酰胆碱释放抑制乙酰胆碱释放促进血管内皮合成前列环素促进血管内皮合成前列环素阻断谷氨酸通道组织钙组织钙 离子内流 预防和控制子痫发作预防和控制子痫发作提高孕妇及胎儿血红蛋白的亲和力1控制子痫抽搐及
11、防止再抽搐2 预防重度子痫前期发展成为子痫3 3 子痫前期临产前用药预防抽搐2.3.2 用药指征2.3.3 用药方法 冲击冲击+ +维持疗法维持疗法 25% 25%硫酸镁硫酸镁20ml + 5%20ml + 5%葡萄糖葡萄糖 40ml 40ml iv drip 30min iv drip 30min 滴完滴完 25% 25%硫酸镁硫酸镁60ml + 5%60ml + 5%葡萄糖葡萄糖 500ml 500ml iv drip 1.5g/h iv drip 1.5g/h 每日总量不超过每日总量不超过25-30g25-30g 2.3.4 2.3.4 毒性反应毒性反应 血镁浓度血镁浓度 （mmol/L
12、mmol/L） 正常孕妇正常孕妇 0.75-1 0.75-1 治疗有效浓度治疗有效浓度 2-3.5 2-3.5 中毒浓度中毒浓度 5 52.3.52.3.5 注意事项：注意事项： 呼吸呼吸 16/min 16/min 尿量尿量 25ml/h 25ml/h 膝反射膝反射 10% 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml iv 10ml iv 解毒解毒钙与镁竞争神经细胞同一受体2.3.6 镁中毒的原因 1.外院用药情况不明 2.未注意孕妇体重 3.未坚持三项检测 5.肾功能不全 6.滴速过快 7.电解质紊乱指征指征 血压血压 160/110mmHg 舒张压舒张压110mmHg110mmHg 平均动脉压平
13、均动脉压140mmHg140mmHg目的血压目的血压 舒张压舒张压90-105mmHg90-105mmHg 收缩压收缩压140-155mmHg2.4 降压 肼屈嗪 周围血管扩张剂 机制：扩张周围小动脉，降低外周阻力 用法：10-20mg po tid 40mg + GS 500ml iv drip 副反应：头痛、心率快、潮热、心衰禁用 拉贝洛尔 、肾上腺素受体阻断剂 机制：降压但不影响肾及胎盘血流 对抗血小板凝集 促进胎儿肺成熟 用法 首次可给予 20mg ivdrip，10分钟内无效再给予40mg，10分钟后仍无效再给予80mg，总剂量不超过240mg/ d。 副反应：头皮刺痛、呕吐2.4
14、降压 硝苯地平 钙离子通道拮抗剂 机制：解除外周血管痉挛 用法：10mg po tid 副反应：心悸、头痛 尼莫地平 钙离子通道拮抗剂 机制：选择性扩张脑血管 用法：20mg po bid-tid 20-40mg+GS500ml ivdrip 副反应：头痛、恶心、心悸、潮红 尼卡地平（佩尔） 钙离子通道拮抗剂 机制：选择作用于脑、心、肾，改善血流 用法：40mg po qd-q6h 副反应：少2.4 降压 甲基多巴 机制：兴奋血管运动中枢 受体 用法： 250-500mg tid po 250-500mg + GS 500ml iv drip 副作用：嗜睡、便秘、口干、心动过缓 硝普钠 肾素血
15、管紧张素类药物 有胎儿毒性，不用2.4 降压扩容指征 血球压积35 尿比重1.020 脉搏100次分 尿量20m1h 肺无啰音2.5 扩容禁忌症 心血管负担过重 肺水肿 全身水肿 肾功能不全 无指征 基础 解痉液体种类 胶体为主 辅以晶体 如血浆、全血、白蛋白 低右500ml 扩容1000 -1200ml 碳酸氢钠回收4倍组织液 2.5 扩容2.6 利尿 指征指征 全身水肿全身水肿 肺水肿肺水肿 脑水肿脑水肿 急性心衰急性心衰 血容量过高血容量过高 伴潜在肺水肿伴潜在肺水肿 禁忌症：禁忌症： 心衰心衰 肺水肿肺水肿2.6 利尿速尿速尿 20-40mg + GS 20ml iv20-40mg +
16、 GS 20ml iv 注意水电解质平衡注意水电解质平衡甘露醇甘露醇 20% 250 ml iv drip 20% 250 ml iv drip 30 30滴完滴完适用于脑水肿适用于脑水肿 肾功能不全肾功能不全 少尿少尿 无尿无尿2.7 中药 丹参注射液丹参注射液 30g + GS 500ml 30g + GS 500ml iv drip 30gtt/mi iv drip 30gtt/mi 盐酸川穹嗪盐酸川穹嗪 80-120mg +GS500ml 80-120mg +GS500ml iv drip 40gtt/min iv drip 40gtt/min 40mg im qn 3-5day/ 40mg im qn 3-5day/疗程疗程机制：扩张血管扩张血管 改善血液流变学及高凝改善血液流变学及高凝 2.8 适时终止妊娠终止妊娠指征终止妊娠指征 子痫前期子痫前期 1. 1.治疗治疗24-48h24-48h无好转无好转 2. 2.孕龄孕龄34w34w 3. 3.孕龄孕龄34w 34w 胎盘功能减退，胎儿已成熟胎盘功能减退，胎儿已成熟 4. 4.孕龄孕龄34w 34w 胎盘功能减退，胎儿未成
