《骨质疏松症康复课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《骨质疏松症康复课件（71页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、骨质质疏松症康复老龄化社会骨质疏松症带来的问题w老年人骨折发生率的增高w骨折后独立移动的自信心丧失 跌倒后综合症：起立步行、外出恐惧，活动范围狭小，自闭式生活w护理需求成为社会问题 跌倒、伤后日常生活活动能力下降Date2原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症PRIMARY OSTEOPOROSISPRIMARY OSTEOPOROSISw w美国美国19951995年有年有25002500万患病万患病w w130130万骨折是骨质疏松所致万骨折是骨质疏松所致 脊柱脊柱5050万、髋部万、髋部2525万、腕部万、腕部2424万万w w 65 65岁以上岁以上1/31/3将发生脊柱压缩骨折将发生脊柱压
2、缩骨折w w19921992年医疗费年医疗费100100亿亿w w3030年以后将加倍年以后将加倍Date3原发性骨质疏松症患病率原发性骨质疏松症患病率w wEarnshaw(1998):Earnshaw(1998):106106例例MPMP妇女腕部骨折妇女腕部骨折 91% 91%经诊断患经诊断患OPOPw wMelton(1992):Melton(1992):5050岁以上妇女发生腕部骨岁以上妇女发生腕部骨折后髋部骨折的危险性将倍增。折后髋部骨折的危险性将倍增。w wMPMP妇女发生骨折的危险性等于她们发生妇女发生骨折的危险性等于她们发生乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总和乳房癌、子宫癌和卵巢癌的总
3、和Date4髋部骨折的严重性髋部骨折的严重性w wWHOWHO：20502050年亚洲年亚洲6565岁以上老人将有岁以上老人将有9 9亿亿 全世界全世界50%50%髋部骨折发生在亚洲，髋部骨折发生在亚洲，320320万万/ /年年w wChrischilles:Chrischilles:估计估计5050岁以上髋部骨折中岁以上髋部骨折中10%10%将将 永久残废，永久残废，19%19%需长期护理照顾需长期护理照顾w wJette:29%Jette:29%髋部骨折将在短期内死亡，存活者髋部骨折将在短期内死亡，存活者 中不到中不到1/31/3能恢复基本生活功能能恢复基本生活功能。Date5影响骨细胞
4、活动因素影响骨细胞活动因素全身性因素全身性因素 运运 动动 细胞因子细胞因子Date6全身性因素全身性因素1 1，甲状旁腺激素，甲状旁腺激素2 2，降钙素，降钙素3 3，雌激素，雌激素4 4，Vit.DVit.D5 5，糖皮质激素，糖皮质激素6 6，甲状腺素，甲状腺素Date7PTH PTH 甲状旁腺激素甲状旁腺激素Parathyroid hormoneParathyroid hormone1, 1, 由甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽由甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽2 2，增加血钙，增加骨钙释出及肾小管钙重，增加血钙，增加骨钙释出及肾小管钙重 吸收吸收3 3，刺激肾对，刺激肾对Vit.DVit.D
5、的活化，增加肠钙吸收的活化，增加肠钙吸收4 4，通过钙磷偶联促进骨吸收，间接增加肠，通过钙磷偶联促进骨吸收，间接增加肠 钙吸收，增加肾钙潴留钙吸收，增加肾钙潴留5 5，刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞，刺激破骨细胞前体分化成破骨细胞 抑制成骨细胞，增加骨吸收抑制成骨细胞，增加骨吸收Date8降钙素降钙素CalcitoninCalcitonin ( CT ) ( CT )1 1，甲状腺，甲状腺C C细胞分泌的促钙多肽细胞分泌的促钙多肽2 2，血钙增高时，抑制破骨细胞功能而降低，血钙增高时，抑制破骨细胞功能而降低血钙，减少骨吸收血钙，减少骨吸收3 3，抑制肾小管的钙重吸收，加强，抑制肾小管的钙重吸收
6、，加强Vit.DVit.D的的 合成合成4 4，大剂量可增加对钙的重吸收，大剂量可增加对钙的重吸收Date9雌激素雌激素w w已证实成骨细胞上有雌激素受体已证实成骨细胞上有雌激素受体w w正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是正常雌激素与孕激素平衡对维持骨量是必要的必要的w w年轻人闭经将每年丢失年轻人闭经将每年丢失 2% 2%骨量骨量w w月经恢复正常后亦无法弥补已损失量月经恢复正常后亦无法弥补已损失量w w MPMP后雌激素下降，骨形成后雌激素下降，骨形成 骨吸收骨吸收Date10Vit. DVit. Dw w皮肤皮肤7 7脱氢胆甾素经紫外线照射后形成脱氢胆甾素经紫外线照射后形成Vit.DVi
7、t.D前体前体w wVit.DVit.D前体在肝内变成前体在肝内变成25(OH) D25(OH) D3 3w w再在肾内经再在肾内经PTHPTH转成活化转成活化1,25(OH)2 D1,25(OH)2 D3 3w wVit.DVit.D增加肠钙吸收，刺激形成蛋白结合增加肠钙吸收，刺激形成蛋白结合钙钙w wVit.DVit.D增强增强PTHPTH招募破骨细胞，亦影晌骨招募破骨细胞，亦影晌骨吸收和骨基质矿化吸收和骨基质矿化Date11糖皮质激素w w影响成骨细胞功能，并缩短其寿命，减影响成骨细胞功能，并缩短其寿命，减少骨形成少骨形成w w阻碍肠钙吸收，增加尿钙排出阻碍肠钙吸收，增加尿钙排出，降低血
8、降低血钙，导至继发甲旁亢钙，导至继发甲旁亢Date12甲状腺素甲状腺素w w加速骨再塑型，加速骨吸收，使加速骨再塑型，加速骨吸收，使骨量降低骨量降低w w甲亢可导致高转换性甲亢可导致高转换性OP,OP,易致骨易致骨折折Date13细胞因子的调节机制细胞因子的调节机制w w骨形成骨形成正相作用正相作用 GF GF 有刺激骨形成作用，刺激成骨细胞增殖有刺激骨形成作用，刺激成骨细胞增殖，诱导软骨细胞生长，抑制破骨细胞，诱导软骨细胞生长，抑制破骨细胞 IGF( IGF(胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子) ) 有刺激骨形成作有刺激骨形成作用用Date14细胞因子的调节机制细胞因子的调节机制w w骨形成骨
9、形成双相作用双相作用 前列腺素前列腺素PGPG有有双相作用双相作用 IL-1IL-1由吞噬细胞合成由吞噬细胞合成, ,有有双相作用双相作用 MPMP后，后，IL-1IL-1增加，有增加，有OPOP者持续时间更长者持续时间更长Date15骨吸收因子骨吸收因子w IL-6IL-6 由成骨细胞受由成骨细胞受PTHPTH作用而释放，作用而释放，增强骨破坏，最终形成增强骨破坏，最终形成OPOPw w TNF TNF 由吞噬细胞分泌，抑制成骨细胞由吞噬细胞分泌，抑制成骨细胞，增加骨吸收，增加骨吸收 IL-6IL-6和和 TNF TNF作用均受雌激素抑制作用均受雌激素抑制Date16钙的代谢钙的代谢w w参
10、与体内稳定，受参与体内稳定，受PTH,Vit.D,CTPTH,Vit.D,CT调控调控w w随人体活动功能和肠吸收率而变化，随人体活动功能和肠吸收率而变化， 钙主要在肠的近段吸收钙主要在肠的近段吸收w w正常钙吸收与胃酸正常钙吸收与胃酸pHpH，血清，血清Vit.DVit.D， 食物钙磷比例有关食物钙磷比例有关w wVit.D Vit.D 缺乏，食物磷、脂肪、草酸过多，缺乏，食物磷、脂肪、草酸过多， 肠功能差，肾病，长期服用异烟肼、肠功能差，肾病，长期服用异烟肼、 皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收皮质醇、苯妥英钠等均影响钙吸收Date17体内钙代谢动态细胞外液1000mg500mg500mg60
11、00mg5850mg尿 150mg300mg150mg150mg肠经口摄取600mg大便450mg骨肾Date18钙代谢调节机制血钙甲状旁腺PTH肾脏1,25(OH)2D3肠道钙吸收肾小管钙再吸收骨骨吸收血钙甲状旁腺PTH 肾脏1,25(OH)2D3肠道钙吸收肾小管钙再吸收骨骨吸收血钙Date19原发性骨质疏松症w定义：以骨量减少和骨的微观结构退化，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高为特点的系统性骨代谢疾病w临床表现：腰背痛，尤其易发生脊椎压缩性骨折和髋部骨折w骨折的发生率：美国：500人10万人(妇女)英国：234.9人10万人w危害性：骨质疏松症跌倒骨折致残Date20定义w骨量减少，包
12、括骨矿物质和骨基质等比例的减少。矿物质减少而骨基质不减少，为骨的矿化障碍，如佝偻病、软骨病w骨微观结构退化，骨吸收所致，骨小梁变细、变稀，微骨折，周身骨骼疼痛w骨脆性增加，强度下降，难以承载原来的负荷，腰椎压缩性骨折、桡骨远端骨折w骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，老年人“龟背”，伴发老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等Date21 骨小梁的超微结构Date22骨质疏松症Date23分类w原发性：随年龄增长必然出现的一种生理性退行性病变，绝经后（型）和老年性（型）w继发性：由其他疾病或药物因素诱发，内分泌、骨髓、药物、营养、慢性病、先天性、失用性w特发性：与遗传有关，青少年骨质
13、疏松症、青壮年成人骨质疏松症、妇女妊娠哺乳期骨质疏松症Date24分型特征型（高转换型） 型（低转换型）年龄（岁）性别比（女:男）骨折骨量减少主要原因55-7570-856:12:1椎体及尺桡骨股骨、长干骨松质骨为主密质骨和松质骨雌激素缺乏老年、缺钙Date25诊断的常用方法和仪器 wX片：观察骨骼密度、形状、骨小梁的数量、形态、分布wX线吸收法：单光子骨密度仪（SPA）、双能X线骨密度仪（DXA）、定量CT（QCT）、周围骨定量CT（PQCT）w骨形态计量学方法：荧光、切片、染色w超声诊断法：在不同的媒介传导速度不同w生化诊断：血钙、磷、ALP，尿钙、磷w综合诊断法w生理年龄预诊Date26
14、中国人的桡骨骨密度值(g/cm2) (SPA系列)年龄例数骨密度值例数骨密度值男性女性20-30-60-50-40-70-80-190322461823224119678121580.7000.1300.7590.1560.7250.1450.6910.1490.6600.1500.6220.1520.5620.135193527632083227413364371180.6650.1380.7060.1560.6700.1230.5990.1300.4670.1210.3760.0910.5410.123（北京）Date27中国人的腰椎骨密度值(g/cm2) (XR-26) 年龄例数骨密度值
15、例数骨密度值男性女性20-30-60-50-40-70-80-55604291642381.0510.1570.9990.1480.9690.1410.9620.1530.9220.1520.8420.0870.8220.08046921241788210.9900.0951.0550.1151.0210.1400.8600.1450.7400.1200.7850.125（北京）Date28中国人的股骨颈骨密度值(g/cm2) (XR-26) 年龄例数骨密度值例数骨密度值男性女性20-30-60-50-40-70-80-60304289642270.9840.1250.8560.1350.84
16、90.1530.7860.0950.7530.1140.7130.1190.6340.179458512117777230.8410.1150.8550.1250.8450.1250.7300.1100.5900.0700.6500.10（北京）Date29临床表现 w疼痛w身长缩短、驼背w骨折：）脊椎压缩性骨折）股骨颈骨折）桡骨小头骨折（Colles骨折）肱骨外科颈骨折肌肉收缩肌肉内血液循环量持续肌肉活动肌肉疲劳收缩力肌肉新陈代谢肌肉疼痛、痉挛Date30诊断程序w根据病人的性别、年龄、形体及临床症状，用生理年龄预诊法作初步诊断w做骨密度检查，应用单光子骨密度仪，有条件应用双能X线骨密度仪，判断有无骨质疏松症及其严重程度w配合生化检查，判断原发性还是继发性，是绝经后骨质疏松症还是老年性骨质疏松症Date31诊断标准w骨密度值应与当地同性别的峰值骨密度相比较：）减少1-12为基本正常）减少13-24为骨量减少）减少25以上为骨质疏松症）减少37以上为严重骨质疏松症Date32骨折危险因子体格、脑血管障碍既往史、日常嗜好品均与骨折的危险因子相关如股骨颈骨折发生率：w在体重35kg以下者
