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1、高压氧在内科的应用定高压氧在内科的应用定14.1 14.1 高压氧在内科的应用高压氧在内科的应用肖平田（中南大学湘雅医院高压氧科）内科主要适应证内科主要适应证 （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。 （四）血液系统 贫血、配合化疗治疗、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。高压氧用于各种中毒的机理分类毒物共同作用特殊作用刺激性气体氨、光气、氯气（NO2）纠正缺氧、改善心、肝、肾功能，促进解毒和排毒
2、，控制脑水肿和肺水肿缩小气道内气泡、通畅呼吸亲HBCO、苯、亚硝酸盐HBO可Hb重获携氧能力。抑制呼吸酶硫化物、氰化物、CO使呼吸酸复活，恢复细胞呼吸窒息性气体CO2、天燃气、甲烷、油田气、沼气纠正大脑缺氧，加速大脑皮层恢复亲N毒有机磷、汽油嗜肝毒四氯化碳高压氧可使三氯甲烷减少，易被清除的CCl3OO. 增多其它酒精、药物、霉变甘蔗纠正缺氧损害，促进苏醒 一、急性一氧化碳中毒一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05
3、%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。职业性一氧化碳中毒 冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性一氧化碳中毒 生火取暖、煤气管泄漏等【病因】 1. 职业性一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致，故也称煤气中毒。CO与血红蛋白结合 氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合 氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制
4、】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250300倍,形成碳氧血红蛋白(COHb)，而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。 3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。 4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀，横
5、纹肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。分类症 状COHb特 点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止。50%以上可发生迟发性脑病，昏迷时间较长【临床表现】 一氧化碳中毒的分类与临床特点 【实验室检查】 1碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。 (1)判断CO中毒程度时应以临
6、床为主，化验为辅。 (2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。 2动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。 pH值7.25，BE10的患者要引起重视，应积极纠酸。 3血乳酸测定及乳酸丙酮酸测定。 4血清酶测定 血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测
7、有鉴别意义。 5血、尿常规检查。 6血尿素氮、肌酐检查。 7心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损害程度。 8脑电图（EEG） (1) 出现广泛节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以节律为主和慢波增多的患者预后较好。 (2）凡EEG示广泛节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在5060次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于1020次。 (3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。 9脑CT 特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见
8、双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。【诊断】 1中毒史。 2中枢神经系统损害的征象 患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤。 4. 视网膜出血有助于诊断。 5实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。【CO中毒性迟发性脑病】 中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至23个月不等，一般23周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于
9、急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素包括脑力劳动者、年老人、有高血压史、有精神剌激史等。【常规治疗】 1现场急救 处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。 2药物治疗 (1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。 (2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。 (3) 纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。 (4) 抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、 脑细
10、胞赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。 3. 处理并发症【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。 2加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。CO半廓清时间COHb半廓清时间常压下5小时20分29.8分钟常压下吸纯氧1小时20分0.2MPa下吸氧8.6分钟0.3MPa下吸氧20分钟 3提高SOD活性，减少自由基的损害。 4收缩颅内血管和纠正缺氧，以切断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。 5能防止各种并发症。 6防治迟发性脑病。 7改善中枢神经性呼吸障碍。 （二）治疗方法 首次治疗压力应
11、0.2MPa。开始治疗的13d，每天治疗次数23次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。 （三）注意事项 1高压氧治疗前应排除活动性颅内出血。 2. 尽快采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。 3重视综合治疗，以利取得最佳疗效。 4伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。 5对于重症或COHb40%患者，有明显的代谢性酸中毒（pH7.25,BE10）、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上）。 6老年患者多伴有潜在性心肺功能 不全，注意观察呼吸，必要时监测血氧饱和度；此外
12、，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。 7抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。二、天然气和液化石油气中毒二、天然气和液化石油气中毒 天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。 【病因病机】 天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则使人体发生窒息，甚
13、至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。【临床表现】 天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒症状。 【常规治疗】 可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进行。 【高压氧治疗】 原理主要是纠正急性缺氧。 治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。三、氰化物中毒三、氰化物中毒 氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化
14、钾（钠）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸，毒性增强。 氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。 【病因】 1自杀或误服氰化钾（钠）、丙烯腈等。 2电镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气体或粉尘（氰化氢）从呼吸道吸收。 3食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。 4医源性中毒 硝普钠的应用。【临床表现】 摄入大量氢化氢（钠）后迅速昏迷，12min内呼吸停止，多因来不及抢救而猝死。 1前驱期 经呼吸道
15、中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。 2呼吸困难期 呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。 3惊厥期 全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。 4麻痹期 全身肌肉松弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。【常规治疗】 1脱离现场 吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃结束拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。 2解毒
16、治疗 制造高铁血红蛋白血症，使氰离子（CN）与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。 (1)立即吸亚硝酸异戊酯12支，吸45s，每23min吸1次，直至使用亚硝酸钠。 (2)立即用3%亚硝酸钠1020mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL（10min），必要时可重复。 (3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇CN-生成维生素B12从肾排出。 【高压氧治疗】（一）治疗原理 1高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。 2高压氧可加速氰化物解毒。（二）治疗方法 1压力选择 采用0.20.25MPa。 2舱型选择 病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。 3疗程 应视病情轻重而定，原则是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。 （三）疗效 高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。四、冠状动
