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第三节离子与心肌a教学提纲

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第三节 离子与心肌 钾离子 钙离子 钠离子 镁离子一、钾离子 钾钾离子(K+)是心肌细细胞内主要的阳离子,细细胞内液中K+浓浓度(K+i)高达140mmol/L,为细为细 胞的正常生化代谢谢活动动必需血清或细细胞外液的K浓浓度(K+)为为3.55.5mmol儿,平均约约4mmolL心肌细细胞膜上的外向钾电钾电 流是形成静息电电位(resting potential,RP)或最大复极电电位和动动作电电位(action potential,AP)复极化的基础础,此外还还参与自律性细细胞的4期自动动去极化的形成 心肌细细胞膜上有810种不同类类型的钾电钾电 流例如,内向整流性钾电钾电 流(IK1)是形成RP或最大复极电电位的离子流,还还参与AP复极化的平台期和3期的形成;延迟迟整流性钾电钾电流(Ik)参与AP复极化的平台期和3期的形成,在自律性细细胞复极化的4期,该电该电 流又呈进进行性衰减,是形成4期自动动去极化的主要原因;短暂暂的外向钾电钾电 流(Ito)则则是形成快反应应细细胞AP复极化l期的主要离子流心肌细细胞对对K+变变化很敏感,快反应细应细 胞(心房肌、心室肌和浦肯野纤维纤维 )比慢反应细应细 胞(窦窦房结结和房室结结自律性细细胞)更为为敏感,其中以心房肌最为为敏感,希氏束浦肯野纤维纤维 次之,窦窦房结结最不敏感。

2、生理特性变变化(1)兴奋兴奋 性的变变化 轻轻度高钾时钾时 ,由于RP略有减小,RP与阈电阈电 位之间间的距离缩缩短而更为为接近,可使引起兴奋兴奋 所需的阈阈刺激减小,亦即兴奋兴奋 性增高中度或重度高钾时钾时 ,由于RP过过低,钠钠通道的激活程度和钠钠内流的电电位梯度过过低,使钠电钠电 流减小,则则引起兴兴奋奋所需的阈阈刺激增大,兴奋兴奋 性降低若Ko过过高而使RP减小到-60mV以下时时,则钠则钠 通道全部失活,钠电钠电 流不能产产生,快反应电应电 位转变为转变为 部分失活,钠电钠电 流不能产产生,快反应电应电位转变为转变为 慢反应电应电 位因此,在K+逐步增高过过程中,心肌的兴奋兴奋 性呈先升高而后降低的双向性变变化如果K+o迅速增高,则兴奋则兴奋 性将立即降低甚至消失此外,由于AP复极化加速,APD缩缩短,故ERP(有效不应应期)也随之缩缩短 (2)传导传导 性的变变化 轻轻度高钾时钾时 ,由于RP略有减小,与阈电阈电 位更为为接近,则则局部电电位更易达到阈电阈电 位而形成兴奋扩兴奋扩 布,故传导传导 性略有增高但中度以上高钾时钾时 ,由于RP显显著减小,Na+内流的电电位梯度显显著降低和钠钠通道的部分失活,使APA和Vamx显显著降低,传导传导 性也随之降低而形成传导传导 阻滞。

因此,当血钾钾逐渐渐增高时时,对传导对传导 性也有双向性影响但若血钾钾迅速增高则则立即出现传导现传导 性降低,可形成窦窦房间间、心房内、房室间间或心室内传导传导 阻滞由于窦窦房结对结对 高钾钾不敏感,而心房肌对对高钾钾最敏感,因此当心房的兴奋兴奋 性和传导传导 性消失而心电图电图 中不出现现P波时时,窦窦房结结所产产生的兴奋兴奋 仍可通过过心房内优势传导优势传导 通路传传向房室结结并进进入心室,形成窦窦室传导传导 (3)自律性的变变化 窦窦房结结起搏细细胞由于缺乏IkI钾钾通道,故对对高钾钾不敏感,高钾对钾对 其自律性略有降低而在快反应应自律性细细胞,由于在AP复极化期K+外流增强,4期自动动去极化速度降低,故自律性降低4)收缩缩性的变变化 K+增高可以激活细细胞膜上的Na+ - K+ATP ase,使细细胞外间间隙中的Na+浓浓度增高而导导致:细细胞外Na+竞竞争性抑制Ca2+内流,使钙电钙电 流减少,Ca2+内流减少细细胞外Na+促进进跨膜Na+-Ca2+交换换,使细细胞内液Ca2+外运增多这这两者均使Ca2+降低,Ca2+激发发心肌兴奋兴奋 -收缩缩耦联联作用减弱因此高血钾时钾时 心肌的收缩缩性降低,收缩缩力减弱。

3、心电图电图 的变变化 高钾时钾时 ,由于APA和Vmax降低,心电图电图 中显显示心房的P波电压电压 降低和波幅增宽宽,心室的R波电压电压 低而QRS综综合波增宽宽心室复极化加速,显显示T波高耸耸狭窄,为为高血钾钾心电图电图 的主要特点心室肌APD缩缩短,则则Q-T间间期缩缩短,但也可因QRS综综合波增宽宽而延长长房室传导传导 减慢,故P-R间间期延长长 4、心律失常 由于高钾对钾对 正常起搏点窦窦房结结自律性活动动的影响很小,而对对潜在起搏点自律性活动动有强大的抑制作用,因此高血钾钾可使心脏脏在正常起搏点的控制下更有效地制止异位起搏点的自律性活动动,而不伴有传导传导 性降低和不应应期缩缩短,所以应应用钾盐钾盐以提高血钾浓钾浓 度可以治疗疗异位起搏点所形成的自律性异常的心律失常当血钾浓钾浓 度显显著增高时时,由于传导传导 性降低和不应应期缩缩短,易发发生兴奋兴奋 折返,可形成各种折返型心律失常,包括心室纤维颤动纤维颤动 心电图电图 中QRS综综合波显显著增宽宽往往是高血钾钾引起严严重心律失常的信号,增宽宽达50左右时时需做紧紧急处处理在浦肯野纤维纤维 末梢发发生传导传导 阻滞时时可形成心室停搏。

心室停搏或心室颤动颤动 是应应用钾盐过钾盐过 量或血钾浓钾浓 度过过高导导致心性猝死的主要原因但在心脏脏手术时术时 ,钾盐钾盐 可作为选择为选择 性心脏脏停搏的药药物之一,形成心脏脏麻痹,可以延长长心脏脏手术时间术时间 ,并保护护心脏组织脏组织 而减轻轻缺血性损伤损伤 高血钾使心脏停搏在哪一期?为什么高钾钾使心脏脏停搏在舒张张期原因要从钾钾离子对对心肌生理特性谈谈起 兴奋兴奋 性:当K+大幅度升高时时, RP的绝对值绝对值 减小到-55mv时时,钠钠通道的开放效率降低,钠钠通道逐渐渐失活,细细胞的兴奋兴奋 性降低或丧丧失,严严重时时,可导导致心肌停搏于舒张张状态态此时时,仅仅由Ca2+来构成动动作电电位,故上升支小而缓缓慢,使兴奋传导兴奋传导 性降低 收缩缩性:高钾对钾对 心肌收缩缩功能有抑制作用因为细为细 胞外的钾钾和钙钙在细细胞膜上有竞竞争性抑制,因此当膜外K+时时,平台期内流的Ca2+减少,心肌细细胞内的Ca2+浓浓度难难于升高,减小了Ca2+的兴奋兴奋 -收缩缩偶联联作用从而减低了心肌的收缩缩能力,心脏脏收缩缩与肌质质网释释放钙钙有关,肌质质网不能有效释释放钙钙,不能引起收缩缩,使心脏脏停在舒张张期。

5、防治原则则(1)防治原发发病,消除引起高血钾钾的原因2)降低体内总钾总钾 量:一方面减少K+的摄摄入量;另一方面可用透析疗疗法(腹膜透析或血液透析)增加机体排钾钾量 (3)使K+由细细胞外液转转入到细细胞内:应应用葡萄糖和胰岛岛素大剂剂量静脉输输入,促进进糖原合成或输输入碱性药药物,如碳酸氢氢钠钠或乳酸钠钠,提高血液PH,通过过机体的缓缓冲机制,一方面使肾肾小管Na+- H+交换换减弱,刺进进K+- H+交换换增强,促进进K+向细细胞内转转移,从而降低血钾浓钾浓 度 (4)应应用钙盐钙盐 和钠盐钠盐 拮抗高血钾对钾对 心肌的毒性作用:注射钙钙盐盐,使Ca2+o增加,AP的平台期Ca2+内流量增多,可提高心肌的收缩缩能力应应用钠盐钠盐 ,增加Na+AP的0期Na+内流量增多,APA和Vamx增大,可改善心肌的传导传导 性低于3.5mmolL称为为低钾钾血症1膜电电位的变变化 (1)RP:在神经经和骨骼肌细细胞,当K+降低时时,由于细细胞膜内外K+浓浓度梯度增大,K+外流增多,可使RP增大但在心肌则则不同,当K+降低时时,心肌细细胞膜对对K+的通透性降低,K+外流减少(其原因未明),故RP反而有所减小。

因此,低钾对钾对心肌细细胞膜电电位也有去极化作用2)AP:RP减小则则使Na+内流时钠时钠 通道激活的程度和电电位梯度降低,使APA和Vamx减小,低钾时钾时 K+对对平台期ca2+内流的拮抗抑制作用减弱,Ca2+内流增强,又反馈馈性地抑制钙钙通道,故平合期有所缩缩短;由于K+外流减慢,故复极3期延长长,整个APD也延长长二)低钾 (1)兴奋兴奋 性的变变化:RP减小,则则RP与阈电阈电 位更为为接近,引起兴奋兴奋 所需的阈阈刺激减小,因此兴奋兴奋 性增高由于复极期缩缩短,兴奋兴奋 的ERP缩缩短;由于APD延长长,故超常期延长长 (2)传导传导 性的变变化:APA和Vamx降低,则兴奋扩则兴奋扩 布的速度减慢,传导传导 性降低 (3)自律性的变变化;低钾时窦钾时窦 房结结起搏细细胞对对K+不敏感,自律性可能略有增高快反应应自律细细胞在低钾时钾钾时钾 外向电电流减小,而钠钠内向电电流超过钾过钾 外向电电流,故4期自动动去极化的速度加快,自律性增高 (4)收缩缩性的变变化:低钾时钾时 心肌收缩缩能力增强但在严严重或慢性低血钾时钾时 ,可引起细细胞内缺钾钾,使心肌细细胞代谢谢障碍而发发生变变性坏死,因而心肌收缩缩减弱。

2、生理特性的变化 3、心电图电图 的变变化 低钾时钾时 心肌的传导传导 性降低,在心电图电图 中显显示P-R间间期轻轻度延长长的QRS综综合波增宽宽复极二期平台缩缩短,显显示S-T段下移复极3期延长则显长则显 示T波电压电压 降低和增宽宽,井可在其末期出现现U波APD延长则显长则显 示Q-T间间期延长长 4、心律失常 低钾时钾时 易发发生各种类类型的严严重心律失常例如,由于兴奋兴奋 性增高,超常期延长长,异位自律性增高,易产产生异位节节律而形成各种自律性异常的心律失常;又由于传导传导 性降低,ERP缩缩短,易产产生折返型心失常 5、防治原则则(1)防治原发发病,消除失钾钾的原因,尽快恢复饮饮食和肾肾功能2)补钾补钾 :对严对严 重低钾钾血症或出现现明显临显临 床症状者,应应及时补钾时补钾 注意问题问题 :纠纠正酸中毒后才能补钾补钾 肾肾功能正常时时才能输输入K+因为为K+主要通过肾脏过肾脏 排泄尿少时时不宜补钾补钾 ,每天尿量在500ml以上时时才能进进行注射补钾补钾 钾盐钾盐 不能进进行皮下或肌肉注射,钾盐钾盐 只能进进行静脉滴注,且浓浓度不宜过过高(低于0.l),速度不宜过过快。

密切观观察心率、心律,定时测时测 定血钾浓钾浓 度二、钙离子 Ca2+除了参与心肌细胞的兴奋-心缩耦联,增强心肌收缩力外,还参与心肌细胞的电活动细胞外Ca2+经钙通道内流而形成钙电流它在慢反应细胞中形成AP去极化0期和复极化2期,也是4期自动去极化的主要因素,在快反应细胞,在AP去极化0期之末的Ca2+内流,参与超射的形成在AP复极化二期平台,也主要是Ca2+内流所产生的 Ca2+与其他离子之间也有相互作用例如在细胞膜外侧, Ca2+能抑制Na+内流,称为膜屏障作用 钙通道的口径较大,对离子的选择性较低,因此与Na+有竞争性抑制作用 Ca2+在细胞内可作用于某些钾通道(Ik1、Ik及Ito)的内侧面,使其构型改变而激活这些通道,促进K+外流另外,H+在细胞内可与Ca2+竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点,H+还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协同作用,降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力 正常人血清钙浓钙浓 度为为2.252.75mmolL,儿童稍高,常处处于上限血清钙钙高于2.75mmolL为为高钙钙血症 1、膜电电位的变变化(1)RP略有增大这这是因为为Ca2+进进入细细胞内增多,可激活一种钾电钾电 流(IK1),使K+外流增强; Ca2+在细细胞外又能抑制INa,使Na+内漏减少。

2)AP:由于Ca2+抑制Na+内流,故APA 和Vamx均降低,平台期Ca2+内流增多,平台增高但Ca2+内流增多,使Ca2+i增高,能反馈馈性地抑制钙钙通道的开放,故平台期缩缩短另外, Ca2+内流增多,还还激活子某些钾钾通道(IKl、Ik及Ito等),使K+外流增强,也能缩缩短平台期,同时时复极3期也加速,APD缩缩短慢反应应细细胞4期。

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