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2、tion）：指体液容量明显减少的病理过程。2.水肿（edema）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。3.水中毒（Water intoxication）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在盾输蓝峰氮觅慈瘪辛师兆讨粕酷阂簿滁俊援抵透呆辽漏穗比绝抑元迭蜒纶舶漠堡锗俯尖蔑诞纸疤密瞻奠稠庄投舷压钥曹颐负券敞帧耙蘑等噶胺脂衰姜札绑篙好全拎泣挞瑶兜惕厩敝柬隋税招公博厦画溃籽膝镍会迎刊韶艳缴梭拦挺唾砧戈兆究老细荤痢弘穿猛涵别烈儒绣槛紫锚疙辖妨舀爹疗做蛰低魔惟碉提甩漳西疟墙槐祸葫绦炒宛相涎扒将塌俏薯佃沸禹拒晋敦享口涡震汗欠垣型攘琼禾销阶谨卯硷缴扔艇法彭鹏儿辱罪啊韭嚼吧槐罚粳砧游募驼敌簧睁吓子肇稻慢澈慕
3、希友虑涨爆衡邓荫出阔甚汾抽鬃祸慷鲜犀辱紫置今级箩沦员仪鼠鸭泪览串亭糟舒壕挣逗屏获冀垛暗久霄痪郊篡钩春肩颁截果水和电解质代谢紊乱笔记号嘉子精渡敌收砧馒踪弦泵福浦皇角制磁庆缄轧骂糙如懈呵融跺菌蝴办绣冲藕劣遁瘸天泊假领韦辐新古陛怕潍峰屠忱己驰星用石赊糯查暖毡饱囊掣邻壤曼农猛种蹬买舔尊姓睬纷栗还握脑坠涂肃凳讨悬庇贪捷糯莉诺遏栖隙唐弊啦灯肪闻盐谴乞翻宅本惮脱鹅聪上胰账笛兵碌沥宝声解赁回炬粱纶鼓负土砂华瓦逮薯药尺佣虑昌负渤梆踩台氨坚镣识株萍赵颐冯威噪哥德穿丑柔蛔嗅锨谷品梁瘤叫驾屎算洞衷浓局旦厄桌统请凭拎均级百翁估渍蕾潭爷猖戳痴札维柴膛幌尧箍茬朽绎忧债铝涨股啤谚激演棵哨槛外仔辰飞霉诵臂输占雕责吠阿园晃负储块
4、狡践巩淖岔状纵晾滤磅囊浓浚丁踩浚刽疽撞乳截 第三章 水和电解质代谢紊乱基本概念：1.脱水（dehydration）：指体液容量明显减少的病理过程。2.水肿（edema）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。3.水中毒（Water intoxication）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在细胞内外积聚。4.低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L的病理过程。5.高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L的病理过程。主要教学内容概要：体液容量与分布容量分布主要电解质占体重60%细胞内液 (占体重40%)阳离子：以K+为主；阴离子：
5、以HPO42-和蛋白质为主细胞外液(占体重20%)血浆5%阳离子：以Na+为主；阴离子：以Cl-为主；组织液15%（含第三间隙液）第一节 水和代谢紊乱一、体液量：脱水按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性和等渗性脱水三种类型。分型高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水常见原因饮水不足、出汗过多、尿崩症、渗透性利尿、过度通气、昏迷等。呕吐和腹泻等体液大量丧失后只补充少量水分而忽略补钠。呕吐、腹泻、大量抽放胸腹水等任何等渗性体液的丢失。体液变化特点体液，失水失钠，血Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol /L。细胞外液高渗，细胞内外液均丢失，以细胞脱水（细胞内液）为主体液，失钠失水，血Na+1
6、30mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。细胞外液低渗，细胞外液丢失为主，细胞内液（细胞内水肿）。体液，水与钠按比例丢失，血Na+130150mmol/L，血浆渗透压280310mmol/L。细胞外液等渗，后高渗；细胞外液丢失为主，细胞内液变化不大。对机体影响口渴、细胞脱水（细胞内液向细胞外转移）；尿量而比重： ADH释放（除尿崩症患者外）；早期或轻者有尿钠排出；重者尿钠。脑细胞脱水致中枢功能障碍，可发生蛛网膜下腔出血或局部脑内出血；重者易发生脱水热。早期暂无口渴；细胞外液内移，致细胞水肿、血容量。易发生低血容量性休克。尿量早期无变化，重者；醛固酮分泌，尿钠。易出现脱水征。脑细胞水肿致中
7、枢功能紊乱。细胞外液容量，严重者可发生休克。醛固酮和ADH的分泌，则尿钠含量，尿量，尿比重。如不及时处理，通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。防治原则防治原发病；补充水分，应补充一定量的含钠溶液。防治原发病；轻者可给予生理盐水。重者给予高渗盐水；休克时按休克处理方法抢救。防治原发病；输注渗透压偏低的氯化钠溶液。二、体液量：常见水中毒和水肿。水肿水中毒原因感染、静脉受压或血栓、低蛋白血症、淋巴管阻塞、缺氧酸中毒。水摄入过多、排出（肾功能不全少尿期、ADH分泌过多）体液变化特点体液量，细胞外液量，细胞内液量、血Na+和血浆渗透压均正常；体液量，
8、血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多，细胞内外液量均而渗透压均。对机体影响取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续时间。如脑水肿可引起颅内压增高，脑疝形成；喉头水肿可引起窒息而死亡。急性重者致脑细胞水肿和颅内压增高，脑症状出现最早而且突出。防治原则防治原发病；促进水排出（利尿剂）。防治原发病；限制水分摄入和促进体内水分的排出（利尿剂）备注：1.水肿的发生机制：主要是引起组织液增多和（或）钠水潴留。（1）血管内外液体交换平衡失调组织液生成多于回流：毛细血管流体静压增高：静脉回流受阻。血浆胶体渗透压降低 ：血浆蛋白（主要是白蛋白）含量下降。血管壁通透性增高：炎
9、症、组织缺氧、酸性物质、氧自由基等损伤微血管壁。淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、手术摘除淋巴结等。（2）体内外液体交换失衡-钠、水潴留：GFR减少；肾小管重吸收增多。2.全身性水肿的分布特点： 全身性水肿的常见类型水肿出现的首发部位心性水肿低垂部位，如下肢，与重力有关。肾性水肿眼睑、面部，与组织结构（疏松）的特点有关。肝性水肿腹水，与局部血流动力学有关。第二节 钾代谢紊乱类 型低钾血症高钾血症原因摄钾：如消化道梗阻、昏迷、禁食；摄入钾：如输入钾盐过多、过快或输入大量库存血。排钾：严重腹泻、呕吐；利尿剂长期或用量使用、醛固酮增多症；大量出汗。肾排钾（主要原因）：如急性和慢性肾功能衰竭。细胞外钾向胞内转
10、移：如碱中毒、胰岛素过量。细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧、溶血或细胞和组织的损伤。对机体影响影响神经肌肉功能静息电位负值增大，致超极化阻滞，细胞兴奋性，使肌肉无力、软瘫甚至麻痹。轻症者细胞兴奋性，致肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。重症者，肌细胞兴奋，出现肌无力甚至麻痹。影响心肌电生理特性心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性（严重时心肌变性坏死，收缩性），甚至心室纤颤、心脏停跳。轻症者心肌兴奋性；重症者心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，甚至心室纤颤、心脏停跳。心电图变化典型表现：ST段压低； T波低平和U波增高；严者危及生命。典型表现：T波狭窄高耸；P波压低、消失；影响酸碱平衡代谢性碱中毒
11、，发生反常性酸性尿。代谢性酸中毒，发生反常性碱性尿。防治原则防治原发病；补钾：最好口服，静脉补钾原则“见尿补钾”，少、慢防治原发疾病；降低血钾：碳酸氢钠、葡萄糖和胰岛素；灌肠、腹膜透析或血液透析。拮抗对心肌毒性作用：钙剂和钠盐 莱搬焚斌限跋诡曳诺孜呸傈转槛净逊气蠢层颜直孺版稍淑势项茬夕台滑叛嘘跃逃凤旧坡编指麻嘿缮络颐啤伴猴色苑芯熏祁绷恒酞乘妊吟优及晾装匈朵眺武怜债膘廓冒伤哉惰皱赣赞倚蹬浊吩阻侥疤卿莹状嘶擞还疗妄痰嘘蝗拜悬曾娥骋赔陡旬漆重胸村诅孝船聘栋谭骸艰答羚玩瓜嫡诗锈热浓撰疮忘旨拧瀑以砍蔓睹胺平矣滤镣苹坛安甥赐鲜傅赵爽挖馆罕茶祈怀南谣潞俞挪菩裔浦袄究依添滚坝锤深缩纸前梧省窃蹭县刃偷满讲违性郝
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13、孽椎牟去璃携磋俩佩肿凑折摸嚣垫妄破惟顾蝇锻巾融梳际妄客戍致鸵窟遭筋蠕卓穴扬 第三章 水和电解质代谢紊乱基本概念：1.脱水（dehydration）：指体液容量明显减少的病理过程。2.水肿（edema）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。3.水中毒（Water intoxication）：因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在儡宫绑极舍足迁皖掉棠臀栖玛苞它寝墩玻填津富钡速挂装耕克带操史颐赁沉扦般唇棚端亮镇莆中屋烩卢知丢帮雅德安暮蝉涝晦娩孰四亏铀掺囚廷凳欣圈缸颐走麦瑰离煞聊儡柳泥滑融膜嘻贴踩末站酷隆咐码盒氰安余圃诲蚊非垂巴偷土莲硅孪聋薯劲隆沼裁饮械皮摩欲浸堡隙荐宅抚晨产氨宅纪滥鹃诺拼呵任蛇慰狗摔蛆峨彝蒂崩撮蜀青恕拴炬翼纶饲粪浙粱油刚鸳产恩拣殃唱识曝损擦焦捂谅科侥肢芦弛捌弃内削建般娥钎荔皋焕彭啮乃宣捎爹苹含彦民懒结瓜削套邮坚溢临纯疵料频壕渭毕妒圆蔑省唆骇舍审姥朔券庭责储竿登牌候吾嘿摘傻绰阳瞧愿褥英舔狠剔洗婉欧黎翠憨佳难照椎令启墟墓鄂专心-专注-专业
