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1、病理科是大型综合医院必不可少的科室之一，其主要任务是在医疗过程中承担病理诊断工作，为临床提供明确的病理诊断，查明死亡原因。下面就是带来的病理学实习心得，希望能帮助大家!病理学实习心得1今天上午看了近3个小时的取材，一直站着;下午又看了近3个小时的片子，一直坐着，还真有点累了。今天取材的组织与上次相比，几乎没有相同的。主要是些妇科的器官切除，还有胃肠道等。妇科组织中，基本都是卵巢、子宫。恶性肿瘤的切除需要清扫淋巴结：五组(大概是盆部和腹膜后淋巴结吧)各左右一对的淋巴结被放在10个小瓶子里，同组织分开装在一次性医用塑料袋中。医师先描述大体，子宫则更复杂，要描述内膜厚度、宫深等，以及输卵管伞部是否因
2、炎症、积水而杜塞，简称“伞通”或“伞不通”。接着剖开内部，寻找结节、测量并取材，有些伴子宫息肉，有的会将息肉也连带取上等。而送检的一个冰冻标本看起来有半个排球大小，看看申请单，竟是一名21岁女子的卵巢!属于多囊性的粘液瘤，切开表面包膜，流出清亮的粘液且还有囊性的包膜，全切开后，几乎全是粘液，很少见到实质。医师取了一小块包膜便出去了。最后要一点点寻找淋巴结：髂总、髂内、闭孔、腹膜后等，要标清直径大小、个数是个相当繁琐的过程。上次看到了结肠癌的取材过程。直肠和它差不多，都是先冲洗，描述大体，剖开，找到溃疡等病变部位取材。阑尾很小，常带粪食需去除，是取横切面，中空管状的。另有一个胃的大部切除，有穿孔
3、伴溃疡，描述的大体除常规外，还有粘膜的情况。取材时，需要将其手术切缘取下，可能是镜下观察是否切除干净了吧今天送检的标本有个不常见到的，单子上说是“全喉切除及两侧淋巴结清扫术”，是喉癌的标本。先把喉按正确的位置放好，这时要考考解剖学的怎样了，什么甲状软骨啊，杓状软骨啊。要左右上下切缘各取一块，再清理出肿块，描述大小、质地等等。接着的淋巴结就跟前面的一样喽一点点找呗病理学实习心得2从13号到17号我们一共在植物病理上实习了五天，先说一下实习内容吧：第一天，PDA、nA培养基的制作，第二天，标本采集制作及真菌分离，第三条标本采集和细菌分离，线虫分离。第四天，标本采集制作线虫观察。第五天，标本整理，测
4、定孢子数量大小，实习总结。这就是这五天来的工作了。开始不懂只要与正常的有差别就把病株才回来所以弄了好多，但大部分都没病，后来通过老师的细心讲解及与病株对照，自己也就可以认得出来病株的大概样子及所表现出来的病症。通过这次实习，才明白往往看到的很难办很复杂的事情其实并不是你看到的表象也不是你想像的那么难，那是因为你把事情的本身给扩大了，变成了你的假想敌。只要你去用心做了就一定能做好，只要有一颗平静的心。上学期学的这门课程，到现在其实也忘得差不多了，尤其病害的症状，传播及防治，其实那会儿学的时候就挺抽象的，总是会把各种病症混在一起分不清楚它的传播方式，出现病症通过这次实习是我们更直观的对它了解，这次
5、我们组一共采集并制成了29种病害株，新疆最主要的作物是棉花、小麦、玉米。就这三种作物的病害：棉花枯萎病(黄萎病一般8月之后开始发病)，小麦的条锈、叶锈、白粉病，玉米的瘤黑粉病对于这次教学实习，可谓学习到了很多东西，使得即使今天在实习点实习了看到不正常植株，也要看看它得了什么病，看到虫子也要认一下是哪个科哪个目的，如果再能知道怎么治疗，怎么防虫就更好了。病理学实习心得3在这将近两个月的学习当中，通过老师系统的讲解，结合本科学习的兽医病理解剖学知识，并查阅相关文献，使我有了很大的收获，主要包括一下几个方面：首先，对细胞凋亡有了更深层次的理解。由于本科学习时老师只是介绍了一下细胞凋亡的概念，并没有作
6、深层次的讲解，通过本次学习我了解到：细胞凋亡(apoptosis)是一种自然的生理学过程，是一个主动的、由基因决定的、自动结束生命的过程。在多细胞生物中，细胞的死亡有两种不同的形式：一种是坏死或意外性死亡，它是由于某些外界的因素，如局部缺血、冻伤、烫伤等物理、化学损伤和生物的侵袭，造成细胞迅速死亡;另一种就是细胞凋亡。该现象最早是Ken等人于19_年观察到的。他们发现，大鼠的肝细胞在局部缺血时，连续不断地转化为小的圆形的细胞质团(即凋亡小体apoptoticbody)，最后死亡。他们将其称为“皱缩型坏死”。但直到19_年，Ken等人才将该现象命名为细胞凋亡。之所以称其为凋亡，是因为许多生物体在
7、不同的发育阶段也会出现“正常性死亡”，而不出现坏死样的炎症反应和病理变化，如蝌蚪尾的消失等，均是通过凋亡实现的。这就像秋天的树叶凋谢一样，细胞在一定的生理或病理条件下，也遵循自身的程序，结束自己的生命，由于细胞凋亡过程受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,所以也常常被称为细胞编程性死亡(programmed cell death，PCD)。现在推测许多人类疾病与凋亡障碍有关，如艾滋病、中风、阿尔兹海默氏病、癌症、系统性红斑狼疮、糖尿病、类风湿性关节炎等。研究人员希望找到新的、特异地作用于凋亡途径的药物，治疗相关疾病。癌症仍是凋亡药物的首选疾病，通过诱发凋亡诱导癌细胞死亡已经成为可能。但目前仞处
8、于研究阶段，距离临床应用还有很长的路要走。其次，对抗菌肽的了解。抗菌肽(antibacterialpeptides)是指存在于生物体内具有抵抗外界微生物侵害、消除体内突变细胞的一类小分子多肽，是由生物细胞特定基因编码，经特定外界条件诱导产生的一类多肽，广泛存在于动物的免疫细胞(如吞噬细胞)、各种脏器的黏膜、皮肤以及植物的花、果、叶中。19_年，瑞典科学家Boman等人用蜡状芽孢杆菌(Bacilluscereus)诱导惜古比天蚕(Hyalophoracecropia)后产生了抗菌多肽物质，随后发现了世界上第一个抗菌肽-天蚕素(cecropins)。最初人们把这类具有抗菌活性的多肽称为“antib
9、acterialpeptides”。中文译为“抗菌肽”，其原意应为“抗细菌肽”。后来发现有些“抗细菌肽”还具有抗真菌等其他微生物的功能，便称为“antimicrobialpeptides”。天然抗菌肽具有分子量小、无免疫原性、热稳定性强及生物活性广泛等特点，是机体天然免疫系统的重要组成部分，并能够在机体发生特异性免疫应答之前发挥抗感染作用。抗菌肽不仅能够抗病毒、细菌、真菌及原虫感染，而且可杀灭生物体肿瘤细胞，特别是在杀伤肿瘤细胞的同时，又不破坏机体的正常细胞。同时，目前由于抗生素的滥用而导致药菌株的不断产生，人们开始筛选新型的抗菌药物来代替传统的抗生素。由于抗菌肽具有广谱抗菌性和对耐药性菌株所
10、表现出的强烈的杀灭作用，从而引起人们的极大关注。再次，对于Toll受体的了解。这是我第一次接触Toll样受体这个概念，通过查阅相关文献，我对Toll样受体产生了极大兴趣。T0ll样受体(Toll-likereceptors，TLRs)广泛表达在天然免疫系统，是一类I型跨膜糖蛋白。由胞外区、跨膜区和胞质区组成。因其胞外区与一种果蝇蛋白Toll同源而得名，它们通过识别保守的病原体相关的分子位点(PAMPs)，例如细菌的脂多糖、脂肽，或者是细菌和病毒的DNA、RNA等。来识别大量的异己抗原。TLRs在固有免疫和引导适应性免疫中扮演着重要的角色。至今共有10种人类T0ll样受体的同源物和9种鼠类及果蝇
11、的Toll样受体相继被鉴定。对相关的分子结构及其特异性配体，受体与配体之间的识别，以及信号转导通路均有了不同程度的了解。Toll样受体家族通过胞外区感应组织中的危险信号，经相应接头蛋白进行信号传导，激活相关的核内基因，从而诱导感染性炎症和非感染性炎症。Toll样受体家族包括细胞表面的TLR(TLR4/MD-2，TLR1，TLR2和TLR6等)和细胞内的TLR(TLR3，TLR7，TLR8和TLR9等)。Toll样受体除了抵抗外来病原微生物入侵外，也被认为与某些自身免疫性疾病、肿瘤和一些原因不明的疾病的发病有关。最近几年，炎症对肿瘤生长的影响受到了很大的关注，有人认为15%的人类肿瘤与炎症有关。
12、最近的观点认为这与炎症诱发的免疫抑制和Toll样受体有关，这使肿瘤细胞有机会逃逸免疫监视。虽然我的专业是药理与毒理而并非病理学，但是我想药理与病理本身是不可分割的，药理是研究药物的开发以及如何用药，而这也是建立在对病理学的了解与把握之上的。因此，只有了解一定的病理学知识，才能够更好的学习药理学。总之，本次课程使我接触到许多以前未曾接触过的东西，开拓了我的视野，虽然由于学识所限老师所讲的我并不能够完全理解，但这正好让我认识到自身的不足，明确了以后应该加强的地方。病理学实习心得4我认为要想成为一位称职的兽医，必须学好各门专业课，而动物病理学又是重中之重。通过近一学期的学习，我了解到动物病理学是研究
13、动物疾病的原因，发生机制及其发展过程中各器官组织功能，代谢和形态结构等变化的一门科学，由病理解剖学和病理生理学两门科学组成。大二上学期我们主要学习了病理解剖学，在郑明学老师的引导下，我们学习了疾病的概个病鸡解剖的实验。通过一个学期的学习我感到受益匪浅。的大体总结。首先，机体对环境的适应能力下降，动物的生产力降低。因作用于机体而引起的;产力降低是疾病的一个标准。疾病有多种分类方法，性致病因素，营养型致病因素。机体的防御能力。同时又不断从器官和并与其还是血液，血液循环障碍局部血液循环障碍表现为局由于可分为静脉性充血和动脉性充血两种。血液流出心脏或血管的现象称为出血。血液流至体外称为外出血，血液流血
14、栓形成指在活体心脏或血管内流动的血液形成固体物质的过程。栓塞指正常血液中不存在的物质随血液运行而阻塞血由于物质代谢障碍而体积缩小，功能减退的变化过程。是由于组成该器官的实质细胞体积缩小或数量减少所致。萎缩的病理变化为眼观全身脂肪，心冠脂肪，肾周围脂肪萎缩变为灰白色或灰黄色，呈半透明胶冻样，即发生浆液萎缩。实质器官体积成比例缩小，器官边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩，重量减轻，质度变硬，管状器官管壁变薄，管腔变大，出现衰竭症象逐渐消弱严重贫血，被毛粗乱无光，全身水肿。镜检实质细胞体积减小，数量减少，线粒体,内质网等细胞器数量减少，溶酶体和自噬体增多。变性是在致病因素的作用下，物质代谢障碍而引起细胞内或
15、细胞间出现某些异常物质或正常物质蓄积过度的现象，细胞变性有颗粒变性，水泡变性，脂肪变性。间质变性包括粘液样变性，淀粉变性。细胞、间质变性包括透明变性。颗粒变性是机体发生的最早、最轻微、最常见的变性。颗粒变性易发于代谢旺盛的实质器官。眼观：体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻。颜色灰黄灰白色，浑浊无光泽，很像开水煮过一样。质度变硬变脆。光镜检查细胞肿胀，胞浆内出现粉红染的细小的蛋白质颗粒;细胞核肿胀、染色变淡。电镜检查线粒体肿胀、线粒体脊突断裂溶解、中间变空、粗面内质网脱颗粒肿胀、严重时呈空网状结构。水泡变性是细胞内水分增多，胞浆内出现水泡的变性。表现在被覆上皮为上皮细胞肿大，胞浆内有多量大小不等的水泡，HE染色胞浆内有大小不等的空泡，空泡边缘不整齐、空泡内有红染的絮状物，整个胞浆呈网状结构，脂肪变性:灰白色，质地脆软，具有油腻感.石蜡切片HE致病因素直接破坏细胞组织结构和细胞成份而引起的，强呈深红色颗粒，细胞器线粒体、内质网肿胀破裂。炎症是许多疾病所共有的基本病理过程。发生的一种防御性反应。有不同程度的代谢和功能障碍。般发生黏液样变性，增强，渗出为重要的抗损伤过程，是多种炎性介质共同作用的结果，在炎症的发生，发展过程中可以清除致炎各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因，修复
