小儿惊厥的常见原因及处理上课讲义

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1、*单击此处编辑母版副标题样式单击此处编辑母版标题样式1小儿惊厥的常见原因及处理n绵竹市人民医院儿科 n n 李代云副主任医师 惊厥 是由于大脑皮质运动神经元突然大量异常放电所导致的全身或局部骨骼肌群不自主的强烈收缩而引起的肌肉运动性抽搐,常伴有意识障碍。 是常见的儿科急症之一,发病率5%10%,常起病突然,进展迅速,处理不及时可引起窒息,脑水肿,脑损伤甚至死亡等多种并发症 常见原因1 婴幼儿的大脑皮质功能发育不完全,神经髓鞘未完全形成,所以皮质抑制功能差,兴奋易扩散。2 血脑屏障功能差,各种毒素易透入脑组织。3 引起惊厥的一些疾病,如产伤、脑发育畸形、先天代谢异常、高热惊厥、中枢神经系统感染等

2、均为小儿期特有的惊厥的病因惊厥的病因 一一 惊厥伴有发热惊厥伴有发热 1 .1 1 .1 高热惊厥高热惊厥 凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致3838以上发热时以上发热时出现的惊厥叫小儿高热惊厥。多发生在上感或其它传染病初期。但需要出现的惊厥叫小儿高热惊厥。多发生在上感或其它传染病初期。但需要除外颅内感染和其它导致惊厥的器质性或代谢性异常。除外颅内感染和其它导致惊厥的器质性或代谢性异常。 患病率约患病率约4%10%4%10%,占小儿各类惊厥的,占小儿各类惊厥的30%30% 发病年龄在发病年龄在1 1月到月到6 6岁之间,以岁之间,以6 6个月个月33岁多见。岁

3、多见。6 6个月以下很少发生个月以下很少发生高热惊厥,在大脑极不成熟的新生儿期及脑发育接近完善的学龄期也罕高热惊厥,在大脑极不成熟的新生儿期及脑发育接近完善的学龄期也罕见高热惊厥。见高热惊厥。 高热惊厥的临床表现是先有发热,随后发生惊厥,惊厥发作的时间多高热惊厥的临床表现是先有发热,随后发生惊厥,惊厥发作的时间多在发热开始后的在发热开始后的1212小时内。在体温骤然升高时,突然出现短暂的全身性小时内。在体温骤然升高时,突然出现短暂的全身性惊厥发作,伴有意识丧失。惊厥的严重程度并不于体温成正比,惊厥发惊厥发作,伴有意识丧失。惊厥的严重程度并不于体温成正比,惊厥发作后恢复快,一般一次发热中惊厥一次

4、居多,神经系统检查和脑电图均作后恢复快,一般一次发热中惊厥一次居多,神经系统检查和脑电图均正常。正常。 高热惊厥多有阳性家族史,约高热惊厥多有阳性家族史,约1/31/3病人可以复发,多在初次发作后病人可以复发,多在初次发作后223 3年内。年内。 遗传因素是高热惊厥的固有倾向,感染是引起发热的原因,发热是惊遗传因素是高热惊厥的固有倾向,感染是引起发热的原因,发热是惊厥的条件,年龄依赖性发育期是高热惊厥的内在基础。厥的条件,年龄依赖性发育期是高热惊厥的内在基础。 高热惊厥临床上分单纯和复杂性高热惊厥。高热惊厥临床上分单纯和复杂性高热惊厥。1 1 高热惊厥高热惊厥 1.2 1.2 单纯高热惊厥特点

5、:单纯高热惊厥特点: 年龄年龄 :多在:多在6 6月至月至3 3岁。岁。 发作时间:多见于病初体温急剧升高之际,大部分于发发作时间:多见于病初体温急剧升高之际,大部分于发热热2424小时内,体温愈高,惊厥的机会愈多。小时内,体温愈高,惊厥的机会愈多。 持续时间:持续时间: 一般在一般在10151015分钟以内,不超过分钟以内,不超过3030分钟多分钟多为全身性,在一次发热病程中一般只发作一次。为全身性,在一次发热病程中一般只发作一次。 神经系统检查无阳性体征神经系统检查无阳性体征 惊厥停止后惊厥停止后1010天后做脑电图检查正常,长期随访预后天后做脑电图检查正常,长期随访预后好好1 1 高热惊

6、厥高热惊厥 1.3 1.3 复杂性高热惊厥的特点:复杂性高热惊厥的特点: 年龄:可发生于任何年龄。年龄:可发生于任何年龄。 发作时间:可发生于发热的任何时间内。发作时间:可发生于发热的任何时间内。 持续时间:可以超过持续时间:可以超过10151015分钟。分钟。 惊厥可以是局限性或二侧不对称,在一次发热疾病中可发作数次。惊厥可以是局限性或二侧不对称,在一次发热疾病中可发作数次。 神经系统检查可查得局限性阳性体征。神经系统检查可查得局限性阳性体征。 惊厥停止后惊厥停止后1010作脑电图可有异常改变,将来发展成癫痫机会较多。作脑电图可有异常改变,将来发展成癫痫机会较多。 这类患者口服苯巴比妥或丙戊

7、酸钠可以预防其复发。这类患者口服苯巴比妥或丙戊酸钠可以预防其复发。2 2 中枢神经系统感染其毒素引起的惊厥中枢神经系统感染其毒素引起的惊厥 此类惊厥发生前后除了体温骤升以外,多伴有意识障碍、嗜睡、烦躁、呕吐此类惊厥发生前后除了体温骤升以外,多伴有意识障碍、嗜睡、烦躁、呕吐、谵妄或昏迷。、谵妄或昏迷。 发病年龄、季节与原发病有关,如:乙脑发生夏季、流脑多在冬末春初,化发病年龄、季节与原发病有关,如:乙脑发生夏季、流脑多在冬末春初,化脑则无季节且多见脑则无季节且多见6 6月以上婴儿。月以上婴儿。3 CNS3 CNS慢性感染性疾病慢性感染性疾病 在发热时或疾病的某个阶段均可出现惊厥,惊厥只是疾病的一

8、个特异性症状在发热时或疾病的某个阶段均可出现惊厥,惊厥只是疾病的一个特异性症状,如:新生儿产伤、缺氧缺血性脑病后遗症、慢性硬脑膜下血肿、宫内感染(,如:新生儿产伤、缺氧缺血性脑病后遗症、慢性硬脑膜下血肿、宫内感染(TorchTorch感染)、巨细胞包涵体病等均可有发热和惊厥。感染)、巨细胞包涵体病等均可有发热和惊厥。 脑肿瘤、先天性脑发育异常、脑血管病、颅脑外伤、缺氧性脑损伤等,根据详脑肿瘤、先天性脑发育异常、脑血管病、颅脑外伤、缺氧性脑损伤等,根据详细病史、体检、影像学检查等不难鉴别细病史、体检、影像学检查等不难鉴别 4 4 小儿急性传染病初期及疫苗接种后的惊厥小儿急性传染病初期及疫苗接种后

9、的惊厥 传染病初期及疫苗接种后常有发热和惊厥,但必须鉴别是单纯性高热惊厥还传染病初期及疫苗接种后常有发热和惊厥,但必须鉴别是单纯性高热惊厥还是脑炎或脑病。是脑炎或脑病。 感染后或接种后脑脊髓先是与免疫有关的急性脱髓鞘后有明显的神经系统异感染后或接种后脑脊髓先是与免疫有关的急性脱髓鞘后有明显的神经系统异常体征。常体征。5 5 感染中毒性脑病感染中毒性脑病 非神经系统非神经系统 急性严重感染引起的警觉,如:败血症、中毒性痢疾、中毒性肺急性严重感染引起的警觉,如:败血症、中毒性痢疾、中毒性肺炎等均有高热和惊厥,这是由于高热、急性中毒性脑病及脑部微循环障碍引起的炎等均有高热和惊厥,这是由于高热、急性中

10、毒性脑病及脑部微循环障碍引起的脑细胞缺血、组织水肿等所致。脑细胞缺血、组织水肿等所致。二、无热惊厥 1 癫痫 癫痫是一种由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合症,是大脑灰质神经元群反复超同步华放电所引起的发作性、突然性、短暂性功能紊乱,也就是说癫痫要具备发作性、多发性和自然缓解的特点,在发作间期病人一切正常。 2 先天性代谢性病或水电解质紊乱(1)先天性糖代谢异常 半乳糖血症(先天性碳水化合物代谢紊乱)、 遗传性果糖不耐受症、糖尿病。它们所致低血糖是惊厥的原因。 低血糖是指由于多种原因导致血中葡萄糖含量降低至正常范围以下。婴儿和儿童空腹 2.2mmol/l、足月儿 1.67mmol/l、低出生体重

11、儿 1.1mmol/l时称为低血糖。 低血糖症症状轻者表现为倦怠,乏力、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、心动过速,严重者可有意识障碍及肌肉抽搐,甚至全身强直阵孪性发作,易与癫痫混淆。 特别是婴幼儿低血糖发作前很少表现出典型症状如:饥饿感、不安,焦躁等。 低血糖多于饥饿时发生。可以通过血糖、尿酮体化验及糖耐量实验可以证实。发生低血糖时迅速静注25%-50%GS 0.5-1.0/kg,可立即缓解症状。 (2 2)先天性脂肪代谢紊乱)先天性脂肪代谢紊乱 如尼曼匹克氏病(神经鞘磷脂沉积病)、高雪氏病都是脂白质灰质受如尼曼匹克氏病(神经鞘磷脂沉积病)、高雪氏病都是脂白质灰质受累,常见的还有粘多糖病,

12、脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良。这类疾累,常见的还有粘多糖病,脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良。这类疾病除有惊厥外大都有其他内脏严重病变如肝脾肿大肾、肾上腺及骨骼、智力的病除有惊厥外大都有其他内脏严重病变如肝脾肿大肾、肾上腺及骨骼、智力的改变。改变。(3 3)先天性氨基酸代谢失调病)先天性氨基酸代谢失调病 苯丙酮酸尿症常见,表现为智力低下、惊觉、色素下降、尿有特殊鼠尿苯丙酮酸尿症常见,表现为智力低下、惊觉、色素下降、尿有特殊鼠尿味,以锥体外系症状等临床表现,新生儿期进行筛查,治疗给予苯丙氨酸饮食味,以锥体外系症状等临床表现,新生儿期进行筛查,治疗给予苯丙氨酸饮食。(4 4)水电解质紊

13、乱)水电解质紊乱 低渗性脱水(低钠血症)可引起脑水肿。低渗性脱水(低钠血症)可引起脑水肿。 高渗性脱水(高钠血症)可引起脑细胞内脱水,代谢性酸中毒或呼吸高渗性脱水(高钠血症)可引起脑细胞内脱水,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒等均可导致脱水。性碱中毒等均可导致脱水。 低钙血症、低镁血症可导致手足搐搦或惊厥。低钙血症、低镁血症可导致手足搐搦或惊厥。 慢性肾衰竭晚期可有低钙和慢性肾衰竭晚期可有低钙和 有害代谢物蓄积而致惊厥。有害代谢物蓄积而致惊厥。(5 5)维生素缺乏)维生素缺乏 VitB6 VitB6、VitKVitK、VitB1VitB1缺乏或依赖症可缺乏或依赖症可 引起抽搐。引起抽搐。(6 6)先

14、天性铜代谢障碍、肝豆状核变异)先天性铜代谢障碍、肝豆状核变异也也 可伴有惊厥发作。可伴有惊厥发作。(7 7)撤药综合征)撤药综合征 突然停用抗癫痫药可引起癫痫持续状态。突然停用抗癫痫药可引起癫痫持续状态。3非感染性CNS疾病所致惊厥4 惊厥可急可缓,各年龄均可发生,多呈反复发作,常伴意识和神经系常体征。5 常见疾病:新生儿产伤、维生素依赖症、凝血因子缺乏、脑血管畸形。窒息后脑部缺氧、脑外伤、先天性脑发育畸形、核黄疸、脑肿瘤、脑梗塞、脑栓塞,各种脑炎、脑膜炎后遗症、脱髓鞘症等。4中毒性惊厥药物、毒物或药物过量。5 毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱,缺氧等间接影响脑功能而致惊厥。6 常见药物有阿托品

15、、马钱子、回苏灵、樟脑、异烟肼、7 类固醇。 8 常见毒物有一氧化碳、氰花物、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属(铅、汞、)、植物(毒菌、曼佗罗、苍耳子)、食物(苦杏仁、白果)5其它6 急性心源性脑缺血综合症7 高血压脑病8 Reye氏综合症9 脑寄生虫病(脑性疟疾、脑性血吸虫、猪绦虫脑内囊虫)三、新生儿惊厥 新生儿是一组很特殊的群体。新生儿惊厥很难和正常活动鉴别尤其是早产儿。新生儿惊厥主要分5类1轻微发作 没有肢体的强直或阵挛成分,只有肢体的强直性倾斜,需做脑电图鉴别。2局灶性阵挛性发作 反复、规律的一个肢体或同侧的两个肢体的阵挛性运动,持续时间很短3多灶性阵挛性发作 呈游走性阵挛性运动

16、,有一个肢体到另一个肢体,面肌也可受累,游走是随机的,并不遵循疾病扩散的一般方式,它等同于新生儿的强直阵挛性发作,常提示脑的大面积严重受损。4 肌阵挛发作 快速反复的上下肢或所有肢体的伸展式屈曲表示弥漫性脑损伤。5强直性发作 身体呈伸展式发硬的姿势,常伴有呼吸暂停,双眼上翻,早产儿常见,提示有脑的器质性损害,如脑室内出血。四其它易与惊厥混淆的发作性疾1 晕厥 晕厥是暂时脑电血流灌注不足或脑缺氧引起的一过性意识障碍,可由心律不齐或血流分布不均引起。 常见年长儿,多有晕厥家族史。 发作前往往有明确诱因,如痉挛,恐惧,紧张过度,饥饿等也可在空气闷热处洗澡。 发作前多有先兆,如感到耳鸣、眼花、眼前发黑、热感或冷感。 发作前先出现面色苍白、出汗、手脚湿冷,继而肌肉无力、意识丧失、跌倒在地,持续数分钟很快恢复。严重时出现四肢抽动。患者感疲劳,不嗜睡,对发作过程能记忆。平卧后能迅速自行缓解。神经检查正常,智力正常。2 偏头痛 临床特征:阵发性发作、其病较急、头痛为一侧或双侧性,同时可伴有恶心、呕吐、烦躁、畏光、眼球疼痛,多见于学龄儿童。发作见于所有时间。易在清晨,少见于入睡时。疼痛部位为一侧或双侧的

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