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1、中 毒 poisoning徐朝焰中毒事件一：惨案、悬案n清华才女铊中毒，十载沉案未昭雪。n94.12.5，不明原因发病，腹、腰四肢关节痛。在同仁医院治疗近一个月；病因无法确诊，头发全部掉光后病情好转出院。 n95.2，再次不明原因发病，双脚疼痛难忍、双手麻木，再次脱发。住协和，诊断未明。3.28，开始深度昏迷两个多月。4.20，测出严重铊中毒。4.28，用普鲁士蓝排毒，一个月后体内的铊含量基本排除，中毒的症状消失，然而严重的后遗症却和她相伴终生。 n如今：全身瘫痪、双目近乎失明、大脑迟钝、100公斤的体重和基本语言能力十二年前-二十一岁十二年后-三十三岁如果一、 概述 中毒定义：毒物(有毒化学
2、物质)?、中毒量、产生全身性损害。 毒物定义：广义概念。狭义概念：比较小的剂量就能严重损害机体，甚至导致死亡的物质。 毒物来源 ：工业毒物、药物、农药、动植物、日常生活用化学品、军用毒物及化学品、细菌等等二、中毒分类n急性中毒：短时间内一次性摄入较大量毒物。特点：病急，症重，发展快，危及生命，诊断应准确及时，治疗要迅速恰当。n慢性中毒：较长时间内较少量毒物进入体内。特点：起病缓慢，病程长，多无特异表现，易误诊、漏诊。诊断要慎重（与劳保福利有关），属职业病防治所管辖范围。n亚急性中毒中毒事件二：南京特大中毒事件n南京江宁区汤山镇02年9月14日发生严重“毒鼠强”中毒事件，300多人因食用一家饮食
3、店内的食品导致中毒，共有42人死亡 三、病因与中毒机制病 因n职业性(生产性)中毒：在劳动生产过程中疏于保护、违反制度等-常导致严重、的群体性中毒(如博帕尔灾难)。n生活性(非职业性)中毒：意外、自杀、谋害迄今世界上最严重的中毒事件 n博帕尔灾难： 1984年12月2日午夜到12月3日凌晨，约40吨的剧毒气体(含异氰酸钾、氰化氢等)泄露。灾难发生的第三天，中毒死亡人数已达8000人，受伤人数达50多万人。事件还造成122例的流产和死产，77名新生儿出生不久后死去，9名婴儿畸形。到03年，死亡人数已升至20，000人。 局部刺激、腐蚀作用： 强酸、强碱缺氧： CO、二氯化碳硫化氢、氰化物 窒息麻
4、醉作用： 麻醉剂有强亲脂性可通过血脑屏障抑制脑的功能 抑制酶的活力： 有机磷-胆碱酯酶氰化物-细胞色素氧化酶 重金属-含巯基的酶干扰细胞膜或细胞器的生理功能：四氯化碳、酚类竞争受体：阿托品 阻断毒蕈碱受体。毒物种类 与中毒机制四、毒 物 的 代 谢吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。代谢：肝脏:氧化、还原、水解、结合等后，毒性毒性排泄： 呼吸道肾、肠道 皮肤、乳汁五、临 床 表 现多系统多脏器受损，临床表现复杂多样缺乏特征性表现病情受毒物理化性质及个体耐受性影响单凭临床表现不易作出诊断急性中毒呼吸困难休克昏迷呕吐发绀惊厥 皮肤粘膜 中毒表现 毒 物 潮 红 阿托品、颠茄、酒精等 樱桃红 CO
5、发 绀 亚硝酸盐类、氰化物、苯胺、 硝基苯、杀虫咪、麻醉药等 灼 伤 强酸、强碱、甲醛等 黄 疸 脱发 四氯化碳、毒蕈、生鱼胆等 铊_中毒事件四：尤先科成了“麻子脸” n二恶英-含氯二氧杂环有机化合物 人类的大敌n严重的“氯痤疮样”皮肤改变，视力模糊，肌肉、关节疼痛，恶心、呕吐，肝、胰、肠肿大，消化道大面积溃疡 眼 部 瞳孔扩大 阿托品、莨菪碱类、麻黄碱类 瞳孔缩小 有机磷、氨基甲酸酯类、吗啡类、毒蕈、巴比妥类 视神经炎甲醇 神 经 系 统 昏 迷 吗啡类、麻醉药、安眠药类、醇类、有机磷、CO、铊等 谵 妄 阿托品、酒精、抗组胺药等 肌纤维颤动有机磷 、氨基甲酸酯类 瘫 痪CO、蛇毒、可溶性钡
6、盐等 惊 厥毒鼠强、窒息性毒物、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类、异烟肼等 精神失常酒精、阿托品、CO等，戒断综合征中毒事件五：广州假酒中毒案 n04年5月11日-17日，50余人中毒住院，11人死亡，4人永久失明。n甲醇是工业酒精的主要成分之一，人体摄入甲醇510毫升就可引起中毒，30毫升的甲醇可致人死亡。服用甲醇后，8-36小时表现出发病症状，一般表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡、视力障碍等。重者则表现为意识朦胧、癫痫样抽搐、昏迷、甚至会导致死亡等。 “ “夺命酒夺命酒” ”的作坊的作坊 呼 吸 系 统 特 殊 气 味 酒味（甲醇、乙醇等有机溶剂）、 蒜味 (有机磷、铊等）、苦杏仁味(氰化
7、物)等呼 吸 加 快 水杨酸类、甲醇、刺激性气体等呼 吸 缓 慢 安眠药、吗啡类等，中毒性脑水肿肺 水 肿 有机磷农药、刺激性/窒息性毒气(如光气等) 、安妥喉 头 水 肿 强酸强碱、刺激性气体等 中毒事件六：福州光气泄漏事故 n2004年06月15日 福建省物质结构研究所 光气(二氯化碳酰) 260多人中毒1人死亡 n10多名医护人员中毒：残留毒气-接触光气者的头发、皮肤、呼吸道残留。 循环系统 心动过速 阿托品、颠茄类等 心动过缓 洋地黄、奎宁类、毒蕈等 心脏骤停 直接作用：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等间接作用：缺氧、低钾 休 克 剧烈呕吐、严重化学烧伤、毒物抑制血管舒缩中枢使血管扩张、
8、心肌损伤 泌尿系统 肾小管坏死 升汞、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、氨基甙类抗生素等 肾小管堵塞肾缺血 砷化氢、磺胺等产生休克的毒物 _消 化 系 统腹痛、腹泻、 呕吐 各种刺激性毒物经口服者: 有机磷、毒蕈、强酸、强碱 流 涎 有机磷、毒蕈 血 液 系 统 溶血性贫血 砷化氢、苯胺、硝基苯等 WBC、再障 氯霉素、抗癌药、苯等 出 血 阿斯匹林、氯霉素、肝素、蛇毒等 慢性中毒的临床表现(自学) 六、诊 断警惕中毒：各种原因不明病症如发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、血细胞减少、周围神经麻痹、肝病等。诊断依据：毒物接触史+临床表现实验室检查法律意识（一）毒物接触史n病史采集：Who(谁中毒). W
9、hich(何种毒物). When(何时中毒). How(如何中毒、院前如何处理) n生活性中毒 向家属、同事、邻居了解病人的生活状况、情绪、所处环境（密闭、药袋、药瓶、信件）n职业性中毒 了解患者工种、接触毒物种类和时间、环境、防护情况。 （二）临床表现1. 症状：突然出现不明原因的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、腹痛腹泻等。2. 体征：生命征、神志、皮肤粘膜颜色、瞳孔大小、口腔气味、肌束颤动等（三）实验室毒物分析呕吐物、洗胃液、尿、粪便、血液 七、治 疗立即脱离中毒现场清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物特效解毒药对症治疗 （一）立即终止毒物接触吸 入-立即撤离现场、转移到空气新鲜 的地
10、方皮肤侵入-脱去污染衣服、清洗皮肤眼 内-清水冲洗眼睛伤 口清理（二）清除体内尚未吸收的毒物1. 催吐 ：水300-500ml/次。昏迷及服腐蚀剂者不做。2. 洗胃(1)时间：越早越好：6小时最好(2)液体：清水皆宜：一般用温开水 解毒物质：保护剂：蛋清、牛奶、植物油等腐蚀性毒物。溶剂：液体石蜡汽油。吸附剂：活性碳-药物中毒。解毒药 ：高锰酸钾-生物碱，碳酸氢钠某些有机磷杀虫药、铊。中和剂：氢氧化铝强酸；食醋、果汁强碱。沉淀剂：葡萄糖酸钙氟化物；硫酸钠钡盐；生理盐水硝酸银(3)量： 积少成多：200-250ml/次，总量2-5L，甚至6-8L。 (4)注意事项： 服腐蚀性毒物者禁忌。 惊厥、昏
11、迷、及食管静脉曲张患者应慎重。判断胃管在胃内的方法：插入约50cm；可吸出胃液；向管内注气，胃区有 “咕噜”声。3. 导泻 用盐不用油 硫酸钠（芒硝粉）15g 50%硫酸镁：肾功不全、呼吸抑制等不宜用。 20%甘露醇 4. 灌肠 6小时，导泻无效时用 1%温肥皂水、5000ml，高位连续多次。 （二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排泄1. 利尿 静滴GS、然后用强利尿剂速尿和甘 露醇碱化尿液4%Soda苯巴比妥 纳、水杨酸、有机磷等中毒时2. 吸氧 CO中毒浓度60%，最好100%（高压氧）（三）促进已吸收毒物的排泄3.透析 血透、腹透分子量小、非脂溶性的毒物苯巴比妥纳、水杨酸、
12、甲醇等4.血液灌注 脂溶性、分子量大、与蛋白质结合的毒物有机磷等5.血浆置换 毒物与蛋白结合率60%-生物毒（四）特殊解毒剂 1. 金属中毒-螯合剂(氨羧基、巯基)依地酸二钠钙铅二巯基丙醇（BAL）砷、汞二巯基丙磺酸钠(丁二酸)汞、砷、铜、锑 普鲁士南铊、铁等 2. 亚硝酸盐等引起高铁Hb症-还原剂：将高铁Hb还原为Hb 亚甲蓝（美蓝）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、杀虫脒等 VitC3. 氰化物 -亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 先用亚硝酸盐：使Hb氧化高铁Hb ， 高铁Hb (1)+ 氰化物氰化高铁Hb (2)夺取与细胞色素氧化酶结合的氰离子 随即硫代硫酸纳+氰毒性低的硫氰酸盐排出体外 （四）特殊解毒剂
13、 4. CNS抑制剂解毒药-纳洛酮：鸦片类麻醉药的解毒药，即吗啡受体拮抗剂 对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的 拮抗作用 急性酒精中毒催醒作用 地西泮（镇静催眠药）等中毒拮抗5.有机磷农药中毒-阿托品、胆碱酯酶复能剂（四）特殊解毒剂 （五）对症治疗1.常规措施-密切观察生命征、卧床休息、加 强护理2.抢救各种脏器危重症-肺水肿、呼衰、休 克、心律失常、肾衰、水电解质酸碱失衡等3.酌情抗感染-呼吸道、泌尿道、褥疮4.昏迷-定时翻身防止褥疮及坠积性肺炎、保持呼吸道通畅、鼻饲、输液5.脑水肿-脱水6.惊厥-镇静解痉7.必要时输血 八、慢性中毒治疗及预 防(自学)The end有机磷杀虫药中毒n概述：
14、定义、有机磷杀虫药分类、病因、吸收与代谢n发病机制n临床表现：毒蕈碱样表现、烟碱样表现、中枢神经系统表现、特殊表现、局部损害n实验室检查n诊断：诊断依据、病情分级n治疗：清除毒物、解毒药、对症处理提 纲一、概述 (一)定义：有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续性冲动，导致先兴奋、后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样、CNS等症状；严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。(二)、 分 类剧毒-甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等中毒-乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒-马拉硫磷等(三)、中毒原因n生产性-生产过程、包装、运输、保管、生产设备，操作违章。n
15、使用性-使用时防护不当。n生活性-自杀、污染食物、误服、谋害。 (四)、有机磷吸收与代谢二、发病机制n有机磷杀虫药中毒-中毒性神经病-中毒性胆碱能神经病-中毒性胆碱能神经递质病n传出神经分类：植物神经和运动神经；胆碱能神经和肾上腺素能神经n乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶n胆碱受体：M胆碱受体(毒蕈碱敏感性胆碱受体)和N胆碱受体(烟碱敏感性胆碱受体) 四、中毒机制发 病 机 制n有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱 胆碱能神经(兴奋抑制) 毒蕈碱样表现 烟碱样表现 中枢神经系统表现 三、临床表现与毒物进入体内的方式、量、种类有关。中毒后出现症状时间： 皮肤吸入-2-6 小时后 口 服-10分
16、种2小时内(一)、急性中毒1、毒蕈碱样表现：M胆碱受体(副交感神经)兴奋 (1). 腺体分泌-流泪、涕、涎、汗、支气管分泌物 、肺水肿、恶心、呕吐、腹泻。 (2). 平滑肌痉挛-瞳孔缩小、支气管痉挛、心跳减慢、腹痛 、尿频、二便失禁。(一)、急性中毒 2、烟碱样表现：N胆碱受体兴奋抑制 (1).运动神经兴奋-面、眼睑、胸腹、四肢肌肉：肌束颤动、强直性痉挛，动作不协调 抑制-肌力减退和瘫痪、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭 (2).交感神经节兴奋-节后交感神经(肾上腺素能神经)纤维兴奋儿茶酚胺：心率、BP、心律失常。(一)、急性中毒 3、CNS症状 早期-头晕、头痛、疲倦、失眠、嗜唾 晚期-意识模糊、烦躁、谵妄、昏迷、抽搐 4、“反跳”现象 表现-好转后数日至一周，突然病情恶化，可引起肺水肿、突然死亡。 原因-乐果、马拉硫磷中毒、 过早停用解毒药 毒物重吸收 (二)迟发性多发性神经病 表现-重度中毒、症状消失后2-3周，出现多发性神经病：感觉运动功能障碍、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等 可能机制-神经靶酯酶被抑制、老化 (三)中间型综合征 主要表现-突然死亡，发生于急性中毒后24-96小时 死前表现-骨骼
