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1、中暑的急救培训整理课课件ppt 中暑（heat illness）是在高温和湿度较大的环境中发生以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的一系列热损伤疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。 整理课课件ppt病 因整理课课件ppt 对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高（32）、湿度较大（60%）环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高温环境适应能力者，极易发生中暑。 此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。 整理课课件ppt促使中暑的原因整理课课件ppt1.环境温度过
2、高：人体可获取热量2.产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症3.散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等4.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等整理课课件ppt发病机制整理课课件ppt 人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对恒定。 当机体产热大于散热或散热受阻，体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。整理课课件ppt1.产热 人体产热主要来自体内氧化代谢过 程，运动和寒战能产生热量。一、体温调节整理课课件ppt2.散热 在常温静息状态下，人体皮肤通过
3、以下四 种方式散热：（1）辐射（radiation）：约占散热量的60。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差。（2）蒸发(evaporation)：约占散热量的25。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。湿度大于75时，蒸发减少；湿度达9095时，蒸发完全停止。（3）对流(convection)：约占散热量的12。散热速度取决于空气流速。（4）传导(conduction)：约占散热量的3。整理课课件ppt二、适应在高温环境中正常人生理性适应需714天。表现为：心排出量和出汗量增加； 醛固酮分泌增加使汗液钠含量减少； 有氧代谢增加、能量利用增加；产热减少。整理课课件ppt高温对机体的影响整理课
4、课件ppt1.中枢神经系统：高温可致脑、脊髓细胞死亡，继发脑水肿、颅内压增高，以致昏迷。2.心血管系统：高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。3.呼吸系统：呼碱、肺血管内皮损伤会发生ARDS。 中暑损伤主要是由于体温过高（42 ）对细胞的直接损伤作用。整理课课件ppt4.肾：由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌 溶解等，可发生急性肾功能衰竭。5.水电解质代谢：大量出汗常导致水和钠的 丢失。6.消化系统：直接热损害和胃肠道血流灌注 减少可引起溃疡、出血，也可发生 肝坏死和胆汁淤积。7.血液系统：可出现不同程度的DIC。8.肌肉：可发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解。整理课课件ppt
5、临 床 表 现整理课课件ppt中暑按症状轻重分类 先兆中暑 病人常常感到大量出汗、头晕、眼花、无力，恶心、心慌，气短，注意力不集中，定向力障碍。体温常常小于37.5摄氏度。在离开高温作业环境进入阴凉通风的环境时，短时即可恢复正常。轻症中暑 病人除有先兆症状外，有的表现为体温升高至38摄氏度以上，皮肤灼热、面色潮红；面色苍白，呕吐，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等周围循环衰竭的表现，通常休息后体温可在4小时内恢复正常。重症中暑 上述症状进一步加重。出现皮肤苍白，出冷汗，肢体软弱无力，脉细速。血压下降（收缩压降至80毫米汞柱以下），呼吸浅快，体温正常或变化较小，意识模糊或昏厥。剧烈头痛、头晕、耳鸣、
6、呕吐、面色潮红、头温40摄氏度以上，体温一般正常，严重者昏迷。继续发展为高热，体温高达40摄氏度以上，伴有晕厥、皮肤干燥灼热、头痛、恶心、全身乏力、脉快、神志模糊、严重时引起多脏器损害而死亡。整理课课件ppt 1.热痉挛 （heat cramp） 在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗丧失钠盐和过度通气后出现肌肉痛性痉挛，持续数分钟后缓解。常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，可无明显体温升高。整理课课件ppt2.热衰竭 （heatexhaustion） 常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激情况下，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐，可有心率增快
7、、低血压等脱水征，体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。 热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。整理课课件ppt3.热射病 （heatstroke,sunstroke） 是一种致命性急症，表现为高热（40）和神志障碍。临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性。整理课课件ppt (1)劳力性热射病(exertionalheatstroke)：主要是在高温高湿无风环境下进行重体力劳动或剧烈体育运动，内源性产热过多。患者多为健康的年轻人，多有持续出汗，心率增快，体温升高（往往超过40 ）。此种患者多发生多器官功能衰竭，甚至死亡。整理课课件ppt (2)非劳力性热射病（no
8、nexertionalheatstroke）：多见于居住拥挤、高温和通风不良的老年居民，主要是体温调节功能障碍引起散热减少所致。患者感觉烦热难受，体温可超过41，皮肤潮红但干燥无汗，头晕虚弱，继而意识模糊、昏迷，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，常于发病后24小时内死亡。整理课课件ppt高温合并症日射病先兆中暑热衰竭多器官衰竭热痉挛热射病高温整理课课件ppt实 验 室 检 查整理课课件ppt 中暑时，应行紧急血液生化检查及动脉血气分析，严重病例常出现肝、肾、心脏和横纹肌损害的实验室改变。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。整理课课件ppt治 疗整理课课件p
9、pt一、降温治疗 1.体外降温：迅速将患者移往荫凉通风之处，放低头部，脱去衣服，冰水擦浴或全身浸入2730水中传导散热降温, 同时强力按摩四肢,以防止毛细血管血流滞积,并促使散热加速。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温，如用15冷水反复擦湿皮肤或同时应用电风扇、空调等。有条件的可用降温毯和冰帽降温。整理课课件ppt2.体内降温：体外降温无效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用20或9无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。3.药物降温：药物降温无效。病人出现寒战时应用氯丙嗪能避免寒战，抑制机体产热。整理课课件ppt1.昏迷：保持呼吸道通畅，给予吸氧。脑水肿和颅内压增
10、高者可予甘露醇脱水。有抽搐者可予安定静脉注射。2.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒：应给予对症治疗，心衰者可予快速洋地黄制剂。二、对症治疗 整理课课件ppt3.低血压：应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，提高血压，并可用升压药纠正休克。4.肾功能衰竭：可行血液透析或腹膜透析。5.纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡。整理课课件ppt中暑急救流程评估ABC开放静脉通路心电监护及SPO2监护保持呼吸通畅评估生命体征吸氧评估神志、瞳孔、肢体活动及各种反射诊断高温或烈日暴晒环境中引起体温调节功能紊乱，以高热、无汗及中枢症状为主的综合征。密切观察神志，瞳孔，生命体征病室宜阴凉通风，控制室温2225 保持
11、呼吸道通畅，合理给氧静脉输液速度：以3040滴/分钟为宜， 以等渗生理盐水为主，钠离子较低时可输入3%高渗氯化钠，禁止输入高渗葡萄糖（10%及50%)体温监护:降至38 即终止降温, 但不让体温回升血压监护:收缩压维持在90mmHg 以上，以防脱水血气分析,电解质,肾功能监测， 心肌酶谱、生化监测对症处理：惊厥：巴比妥类及降温药物改为冬眠号脑水肿DIC肺水肿休克见相关程序肾衰感染诱发心律失常横纹肌溶解症空调房间2025物理降温头部置水帽大血管处置冰袋冷水擦身酒精擦浴冰水灌肠药物降温氯丙嗪2050mg加入冰5% GNS中静滴消炎痛栓塞肛 激素治疗：Dxm，氢化可的松中暑痉挛：用10%葡酸钙102
12、0 ml稀释后静注或安定10mg静注急诊室现场急救立即脱离高温环境， 置阴凉处休息补充含盐饮料2010-04-31整理课课件ppt三、监测1、降温期间连续监测体温。2、监测尿量，保持尿量30ml/h。3、血气分析校正。4、监测凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、血小板计数、纤维蛋白原。整理课课件ppt预 后整理课课件ppt 中暑的病死率介于2070，50岁以上患者可高达80。体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过68小时或出现弥散性血管内凝血者预后不良。 体温恢复正常后，神经功能通常也很快恢复，但有些患者也可遗留有
13、轻度神经功能紊乱。轻或中度肝、肾衰竭病例可完全恢复。整理课课件ppt预 防整理课课件ppt1.暑热季节要加强防暑卫生宣传教育。改善年老体弱者、慢性病患者及产褥期妇女的居住环境。2.有慢性心血管、肝肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件。在高温环境中停留23周时，应饮用含钾、镁、钙盐的防暑饮料。整理课课件ppt3.炎热天气应穿宽松透气的浅色服装，避免穿着紧身绝缘服装，适当补充防暑饮料。4.中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和烈日下暴晒。整理课课件ppt小 结 中暑是在高温和湿度较大的环境中发生的一系列热损伤疾病，是以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。 中暑损伤主要是由于体温过高（42 ）对细胞的直接毒性作用。 降温治疗与预后密切相关整理课课件pptLOGO38整理课件ppt
