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1、A信心源于正确选择洛赛克针剂在UGB治疗及SRMD防治中的优势A可靠预防应激性黏膜病变有效治疗上消化道溃疡出血洛赛克针剂稳定持久抑酸，解决ICU相关问题洛赛克针剂：A 应激性溃疡（应激性黏膜病变）的定义应激性黏膜病变（SRMD)，原称应激性溃疡(stress ulcer，SRMD)是指机体在各类严重创伤危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。SRMD又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等因而预防应激性黏膜病变是抢救重症病人的一个不可忽视的环节中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志
2、2002;82:1000-1001A在ICU易发生应激性黏膜病变的高危人群 高龄（65岁） 休克 严重黄疸 多脏器功能衰竭 脏器移植术后 原有溃疡病史 长时间机械通气 败血症 合并凝血机制障碍 严重创伤 长期使用免疫抑制剂 长期胃肠道外营养中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001A危急重症病人应激性黏膜病变并发上消化道出血的 发生率高疾病及手术类型 作者应激性黏膜病变并发上消化道出血发生率内科重症Schuster6%严重败血症Cook5-10%剖胸手术Kumon11.1%创伤Lucas20%重症胰腺炎郑树国11.6%严重应激Spencer
3、26%1. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Gut, 2002,51 SRMDppl 4:1-6.2. Barkun A, et al. Ann Intern Med, 2003, 139:847-857.3. Lucas CE,et al.Arch SRMDrg，1971,102:2004. 郑树国, 等.中华普通外科杂志. 2001;16: 47ASRMD上消化道出血发生率基础疾病 胃十二指肠出血发生率(%) 手术 颅脑创伤 大面积烧伤 脑血管意外 多脏器功能衰竭 3.2 10.910.4 73.918.9
4、37.014.7 55.643.5 85.0A应激性黏膜病变的发病机制（1）胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SRMD发病的主要机理：胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001A应激性黏膜病变的发病机制（2） 神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对 应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、
5、5羟色 胺(5-HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了 SRMD的发生中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001ASRMD临床特点 病情愈重，发病率越高 一旦发病，死亡率很高 发病时间集中在3-5天内 无明显前驱症状 主要临床表现：上腹痛、返酸、上消化道出血（严重时可致休克）中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001A应激性黏膜病变重在预防胃酸是发生应激性黏膜病变(SRMD)的关键因素之一因为应激时:胃酸分泌相对增加v胃酸逆流增加v粘膜处理酸能力减弱清除或抑制胃酸分泌可以预防应激性黏
6、膜病变中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001A= pH 1- 4 之间有两 个最适pH可溶解 纤维蛋白血栓= pH = 4 时 活性明显降低= pH 6 时 活性完全丧失Berstad 1970020406080100=胃蛋白酶最大活性 %1234胃液 pHpH与胃蛋白酶活性A对严重创伤, 高危病人应作为预防的重点, 应在疾病发生后静脉滴注PPI, 使胃内pH迅速上升至4以上。应激性黏膜病变重在预防Martin LF, et al. SRMDrgery. 1980;88:59p4.0和保护胃粘膜在SRMD预防中至关重要 对严重创伤、高危
7、人群的预防：应在疾病发生后静脉滴注质子泵抑制剂，如洛赛克(40mg,q12h) 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001应激性黏膜病变出血怎么办？应激性黏膜病变出血怎么办？A胃pH对凝血机制的影响理论基础 止血过程为高度pH敏感性反应pH 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 血凝块溶解 不易止血或再出血pH 血小板聚集率下降（解聚） 不易止血 或再出血 李兆申,等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44Green FW, et al.Gastroenterology.1978;74:38-43A升高胃内pH并维持
8、6是非静脉曲张性上消化道出血止血的关键所在李兆申.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44Green FW, et al.Gastroenterology.1978;74:38-43A= 止血过程为高度pH敏感性= 酸性环境不利止血l pH 7.0 止血反应正常 l pH 6.8 以下 止血反应异常 l pH 6.0 以下 血小板解聚 凝血时间延长4倍以上 l pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能l pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解胃内pH对止血过程的影响Green FW, et al. Gastroenterology. 1978;74:38-4
9、3 Patchett SE,et al.Gut.1989;30:1704-07A抑制胃酸治疗非静脉曲张性上消化道出血持续维持胃内pH在6以上部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓巩固内镜治疗疗效 李兆申,等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44Green FW, et al.Gastroenterology.1978;74:38-43A2005年中国急性（非静脉曲张性）上消化道出血诊治指南中抑酸药物推荐:诊断明确后对于重症患者推荐使用大剂量PPI治疗奥美拉唑（如洛赛克）首剂负荷剂量静脉推注后，以8mg/h输注持续72小
10、时国内外UGB治疗指南均明确指出:升高胃内pH并维持6是止血的关键中华内科杂志2005.Jan.Vol 44.No1李兆申, 等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44A对抑酸剂的要求快速升高pH6.0，并能持续维持推荐应用PPI，而H2RA不能可靠和恒定升高pH6.0多项多中心研究证实：静脉注射或大量口服PPI可收到较好的临床效果降低再出血率降低输血量降低住院天数降低死亡率李兆申, 等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44A不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁 哌仑西平GH2MPPH+K+壁细胞 奥美拉唑A不同抑
11、酸剂对胃内酸度控制比较Chinese Journal of Digestive Diseases 2001;2;13-16%pHA洛赛克和雷尼替丁24小时内pH4的时间百分比 洛赛克 80mg qd.: 78.9 % 雷尼替丁 200 mg/24 小时: 49.4 % (p = 0.04 vs 洛赛克) 雷尼替丁 50 mg/6 小时: 39.8 % (p = 0.03 vs 洛赛克) Geus et al. Aliment Pharmacol Ther.1993;7:451-457AH2RA的耐受性P4的时间达21小时, 满足应激性黏膜病变预防的要求治疗上消化道溃疡出血疗效明确 治疗剂量可以有效提高并维持胃内pH6时间达到20小时，符合UGB的治疗要求适应症广泛拥有消化性溃疡出血和预防应激性黏膜病变二大适应症历经考验，值得信赖二百五十多万人次的临床使用经验，良好的安全性A谢 谢!GI-0611-LO-105
