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1、精选课件ppt,1,流行性乙型脑炎,精选课件ppt,2,一 概述,1是由乙脑病毒感染中枢神经系统引起的急性传染病,简称乙脑 2主要是蚊虫叮咬传播,发病高峰夏秋季 3多见于10岁以下的儿童 4主要临床表现: 高热 意识障碍 抽搐,脑膜刺激征和病理反射征均为(+),部分病例留下后遗症,精选课件ppt,3,二病原学,1乙脑病毒为单股正链RNA病毒属虫媒病毒乙组黄病毒科，为嗜神经病毒。 2包膜含糖基化蛋白(E蛋白)为表面抗原,可诱发产生中和抗体。 3感染后可获得持久免疫力。 4外界的抵抗力弱,对常规消毒剂敏感， 耐低温、干燥40C保存数年。,精选课件ppt,4,三 流行病学,1传染源 受染的人和动物(
2、猪、牛、马、羊、鸡等）。 猪是最主要的传染源,人间流行前1-2月在猪群中流行,病毒血症时间长,流行期幼猪感染率100%. 是人畜共患自然疫源性疾病（动物野生动物为主要传染源的疾病）.,精选课件ppt,5,三 流行病学,2 传播途径 蚊虫叮咬传播, 蚊虫叮咬感染家禽,病毒随吸血进入蚊体内繁殖,经卵传代在唾液腺保持浓度高,当叮咬人时把病毒注入人体、蚊虫成为长期储存宿主. 库蚊 (主要是三带喙库蚊)、伊蚊、按蚊 猪蚊（传代）猪（人）,精选课件ppt,6,“,精选课件ppt,7,精选课件ppt,8,三流行病学,3人群的易感性 -普遍易感 -成人99%为隐性感染 显：隐为1:3002000 -感染后可获
3、稳固而持久免疫力 -发病者多为10岁以下儿童 4流行特征 -有地区性 主要集中在亚洲东部（蚊虫易繁殖） -有严格的季节性（7、8、9月） -有周期性（人群免疫力升降有关系）,精选课件ppt,9,四 发病机制,蚊虫叮咬病毒注入血（淋巴）液流入单核吞噬细胞系统内复制(潜伏期)释放形成病毒血症(初期). 1机体免疫力强产生的特异性中和抗体将病毒清除短暂病毒血症后不出现临床症状隐性感染或轻型病例获终身免疫力 2机体免疫力低下或病毒数量多 病毒血症时间长病毒突破血脑屏障（儿童）进入中枢N. 在脑细胞内复殖 神经细胞坏死、胶质细胞增生、炎性细胞侵润形成脑炎高热 昏迷 抽搐显性感染(极期). 3神经组织大量
4、产生一氧化氮(NO) （产生自由） 脂质过氧化损伤细胞膜上双键不饱和脂肪酸造成细胞膜损伤。 4 IgM+病毒抗原+补体(免疫复合物)小血管免疫损伤 5随着感染时间延长产生足够特异抗体IgG中和清除全部病毒，感染结束（属急性传染病）,精选课件ppt,10,四 发病机制,显性感染者经治疗： 1大部分痊愈特异性中和抗体获终身免疫力(恢复期). 2少部分严重病例神经细胞坏死不能修复而死亡 3严重病例幸存者留下神经系统永久损伤(后遗症期).,精选课件ppt,11,病理解剖,脑实质细胞非化脓性炎症及退行性变 脑膜：充血 水肿 出血脑膜刺激征（+） 神经细胞：变性坏死 功能障碍昏迷、抽搐、病理征（+） 血管
5、内皮细胞：变性坏死 血浆外渗脑组织水肿、炎性细胞浸润（非化脓性淋巴细胞）、形成脑软化灶加重脑水肿脑疝呼吸衰竭,精选课件ppt,12,六临床表现,潜伏期421天（平均10-14天） 临床分为4期： -初期 -极期 -恢复期 -后遗症期,精选课件ppt,13,六临床表现,（一）初期 第13天，病毒血症期 发热 体温12天内升至390400C 头痛、恶心、呕吐、精神差、嗜睡等感染中毒症状,精选课件ppt,14,六临床表现,（二） 极期 第410天，中枢神经感染期 1持续高热 -体温400C以上 -其程度与病情成正比 2意识障碍 -谵妄 嗜睡 浅昏迷 深昏迷 -其程度与病情成正比,精选课件ppt,15
6、,六临床表现,3抽搐（惊厥） -颅神经元损伤，面部小抽搐 -局部脑神经元损伤，支配肢体抽搐 -广泛脑实质损伤，全身强直性抽搐 -惊厥常伴有意识障碍及脑水肿 -提示病情重,精选课件ppt,16,六临床表现,4呼吸衰竭（死亡主要原因） -常出现在深昏迷的病人，由于脑疝形成 呼吸中损害 呼吸肌麻痹（中枢性呼衰），呼吸道分泌排出不畅、气道被痰阻塞，继发肺部感染（周围性呼衰）。 -呼吸变浅、节律不齐、叹气样呼吸、潮氏呼吸、下颌（点头式）呼吸、最后呼吸停止。,精选课件ppt,17,六临床表现,体征 神经反射异常：浅反射消失、深反射亢进 病理反射阳性 脑膜刺激征阳性 肢体瘫痪、失语、大小便失禁或储留等,精选
7、课件ppt,18,六临床表现,（三）恢复期（ 2周左右） 体温开始下降 神志逐渐转清 神经反射及语言功能逐渐恢复 一般病人2周左右可以完全恢复 重症病人可有呆滞、失语、流涎等功能障碍 大部分功能障碍可在6个月内恢复 6月内不能恢复则形成永久功能障碍-后遗症,精选课件ppt,19,六临床表现,（四） 后遗症期（半年后） 5-20%的重症患者可留有后遗症，主要有： -痴呆 -失语 -吞咽困难 -瘫痪或肢体扭转痉挛 -精神异常 -反复癫痫发作 经过积极康复治疗可有不同程度恢复,精选课件ppt,20,六临床表现,（五）临床分型（根据体温和病情轻重分） 轻型：体温 390C 普通型：体温390C400C
8、 重型：体温400C 极重型：体温400C 、深昏迷、反复抽搐,精选课件ppt,21,预后,正确治疗轻型、普通型可治愈 重型及极重型者可因呼吸衰竭而死亡 少数存活者可留有后遗症,精选课件ppt,22,七实验室检查,血常规 -WBC升高 可达12万/L -分类中性升高（应急交感神经兴奋骨髓释放） 脑脊液呈病毒性脑炎改变 -外观：透明 -压力：增高 -细胞数：稍增高 -生化：蛋白稍增高，氯化物正常,精选课件ppt,23,七实验室检查,血清学检查 1特异性抗体IgM -临床确诊依据 病后第3天即可出现 阳性率高 特异性强 可用于早期诊断 2 补体结合抗体IgG （+） 2周出现，血凝抑制抗体（+）
9、45天出现，维持1年以上用作流行病学调查,精选课件ppt,24,八并发症,支气管肺炎 肺不张 消化道出血 尿路感染、败血症等,精选课件ppt,25,九诊断,（一）流行病学资料 发病夏秋季、居住农村有猪瘟流行。 年龄10岁以下儿童。 未进行过预防接种。 （二）临床表现 急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐 脑膜刺激征及病理反射阳性,精选课件ppt,26,九诊断,（三）实验室检查 外周血白细胞总数及中性粒细胞增多 脑脊液呈病毒性脑炎改变 确诊 血清（脑脊液）乙脑病毒特异性抗体IgM（+）,精选课件ppt,27,十鉴别诊断,中毒性菌痢 -起病急骤、脑水肿、昏迷 -中毒性休克突出 -脑膜刺激征常为阴性
10、 -肛拭或冷盐水灌肠镜检可见红、白细胞 结核性脑膜脑炎 -起病缓慢 -伴结核中毒症状 -脑脊液中蛋白质明显增多，氯化物下降 -结核杆菌涂片或培养阳性,精选课件ppt,28,十鉴别诊断,重症流脑-脑膜脑炎型 -多在冬春季发病 -皮肤黏膜多有瘀点、瘀斑 -脑脊液呈化脓性脑膜炎改变 其它病毒性脑炎 -临床上与乙脑相似 -流行病学资料不支持 -确诊需依据血清学检查,精选课件ppt,29,十一治疗,乙脑临床上有病情重 变化快等特点 治疗强调早诊断 早治疗 加强护理 、防止并发症发生 最关键是把好“三关”，高热关、 抽搐关、 呼衰关，三者可互为因果 形成恶性循环，是治疗本病的三个重要环节,精选课件ppt,
11、30,高热,抽搐,呼衰,精选课件ppt,31,十一治疗,(一) 一般治疗 1加强护理 。 2保持呼吸道的通畅及氧气吸入。 3观察病情变化：体温 神志 瞳孔 呼吸 惊厥。 4昏迷者给予鼻饲流质饮食，勤翻身防褥疮。 5保证热量供应及水盐电解质平衡。 6静脉输液量：成人按15002000ml/天 儿童按5080ml/kg/天。,精选课件ppt,32,十一治疗,(二)对症治疗 1高热-降温（降低抽搐发生、减轻脑水肿） 物理降温：冰敷 冰帽 温水擦浴 冷盐水灌肠 药物降温： -安乃近滴鼻 -消炎痛栓塞肛 -亚冬眠疗法： 氯丙嗪 异丙嗪 各0.5-1mg/Kg/次 肌注 4-6小时1次,精选课件ppt,3
12、3,十一治疗,2抽搐止惊 控制高热 降低颅内压-脱水 -甘露醇12g/kg/次 快速静滴 46小时1次 保持呼吸道通畅 -及时吸痰 侧卧防止舌后坠 充分吸氧 药物止痉治疗 -地西泮（安定） -苯巴比妥（鲁米那）,精选课件ppt,34,十一治疗,3 呼衰 呼吸中枢兴奋剂 -洛贝林（山梗菜碱）、尼可刹米（可拉明）、哌醋甲酯（利他林）二甲弗林（回苏灵）等 血管活性药物 -东莨菪碱、 6542 气管插管或气管切开 -应用人工呼吸机,精选课件ppt,35,十一治疗,（三）抗病毒治疗 1干扰素 2利巴韦林 争取在病毒血症期使用,精选课件ppt,36,十一治疗,(四)其它治疗 1强心 合并心功不全加用强心药
13、如毒K、西地兰 2激素的应用（加在甘露醇组） 降温、抗炎症、减轻脑水肿作用 可在早期使用 但要注意抑制免疫副作用 3免疫增强剂 可试用胸腺肽 转移因子等免疫增强剂 4中医中药治疗 用清热解毒、凉血息风、开窍安神的药物如银翘散、白虎汤、清瘟败毒饮、安宫牛黄丸,精选课件ppt,37,十一治疗,（五）恢复期及后遗症治疗（康复治疗） 针灸、按摩、理疗 高压氧仓 功能锻炼 语言训练,精选课件ppt,38,十二预防,（一）控制传染源 做好动物饲养场环境卫生，人畜分居。 流行季节之前对当年出生的猪进行预防接种。 接诊病人报疫情，隔离和治疗病人。 （二）切断传播途径 灭蚊 防蚊,精选课件ppt,39,十二预防,（三）保护易感人群 接种乙脑灭活疫苗： 1时间：流行季节之前1月（36月）。 2对象：10岁以下儿童（ 8月）及外来人员。 3方法：初种注射2次 间隔710天 次年及6-10岁时再各复种1次（共4次）。 4剂量：612月0.25ml 16岁0.5ml 710岁1ml。,
