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1、 （peptic ulcerpeptic ulcer）1精选课件ppt消化性溃疡消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作有关而得名。2精选课件ppt3精选课件ppt 慨况慨况 n消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病；nDU多于GU（3：1），男女之比约为6：1；n可发生在任何年龄段，青壮年以DU多见；n呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。4精选课件ppt 病因及发病机制病因及发病机制 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损
2、害作用的因素（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜自身防御修复因素（粘膜粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶自身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药物的良好疗效进一步证实了这一点。5精选课件ppt1.1.高胃酸分泌：高胃酸分泌： 40%的DU患者胃酸分泌增多n n原因有：原因有：壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增大；壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加；泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。6精选课件ppt7精选课件ppt8精选课件ppt2.2.粘液粘液粘膜屏障粘膜屏障 胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液粘膜屏障功能受损
3、，易受胃酸胃蛋白酶的消化。粘膜的微循环障碍 PGEPGE2 2、NONO合成受抑；合成受抑；药物 NSAIDNSAID，糖皮质激素，糖皮质激素胃十二指肠运动异常及十二指肠胃反流9精选课件ppt3.3.幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（H pyroli,HpH pyroli,Hp）感染）感染 DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4% vs 80%）。10精选课件ppt11精选课件ppt 屋漏学说屋漏学说 （leaking roof conceptleaking roof concept） Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。Hp感染所诱发
4、的炎症反应及Hp分泌的毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液-粘膜屏障的完整性受损（leaking roof）,促进 H+ 反弥散；12精选课件ppt胃泌素胃泌素胃酸学说胃酸学说（gastrin-acid theory） HpHp感染增加胃泌素释放感染增加胃泌素释放Hp感染使胃窦部D细胞数量减少，影响生长抑素产生，对G细胞抑制减弱；Hp尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。13精选课件ppt六因素假说六因素假说（DUDU与与HpHp） 高胃酸分泌 十二指肠炎 胃化生 Hp定植（加重炎症） 碳酸氢盐分泌减少 胃酸胃蛋白酶消化14精选课件ppt 病理病
5、理 n n组织学变化组织学变化n n几个概念几个概念 粘膜糜烂与溃疡 多发性溃疡 复食性溃疡 球后溃疡 对肠性溃疡 溃疡穿孔 穿透性溃疡15精选课件ppt16精选课件ppt 临床表现临床表现 主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。 其特征有：其特征有：n n慢性经过慢性经过 病程可数月，数年，几十年。n n周期性发作周期性发作 多在秋冬或冬春之交复发。n n节律性上腹疼痛节律性上腹疼痛 DU多为饥痛夜间痛;GU多在餐后痛。n n伴有消化不良的表现伴有消化不良的表现 嗳气、反酸、食欲不振等。n n体征体征 无并发症的消化性溃疡体征很少，发作时仅有 剑突下局限性压痛。1
6、7精选课件ppt 实验室检查实验室检查 1 1 胃镜检查：胃镜检查： 是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定溃疡的分期，通过活检可鉴别良、恶性。2 2 X X线钡餐检查：线钡餐检查： 直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。18精选课件ppt19精选课件ppt20精选课件ppt21精选课件ppt3 3 幽门螺标菌检测幽门螺标菌检测 活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检查，血清抗Hp-IgG ，13C-或14C-尿素呼气试验 4 4 胃液分析胃液分析5 5 胃泌素测定胃泌素测定 Zollinger- Ellisons Syndrome （高胃泌素血症、高胃
7、酸分泌、顽固性溃疡）22精选课件ppt 诊断诊断 根据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛的特征，应考虑有消化性溃疡的可能性，进一步做胃镜及X线检查以确诊。23精选课件ppt 鉴别诊断鉴别诊断 上腹疼痛可由上腹部的诸多器官病变引起，单凭症状体征不易作出鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或B超检查。24精选课件ppt 治疗治疗 治疗目标：治疗目标：n n消除病因消除病因n n缓解症状缓解症状n n促进愈合促进愈合n n预防复发预防复发n n预防并发症预防并发症25精选课件ppt1 1、一般治疗、一般治疗2 2、抗酸剂、抗酸剂（antacids） 其作用机理是与 H+ 作用形成盐和水，
8、从而使胃内 pH 升高，抑制胃蛋白酶的活力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第1、第3小时及睡前共7次疗效为佳。26精选课件ppt3、抑制胃酸分泌药物组胺H2受体阻滞剂 西米替丁 雷尼替丁 法莫替丁酸泵抑制剂奥美拉唑（Omeprazole,商品名Losec） 作用机理： Losec在壁细胞的微管内，在pH4的盐酸作用下，重新安排其结构，形成亚磺酰胺，后者与H+，K+ATPase结合而抑制此酶的泌酸活性。 剂量20mg Qd，或Bid，疗程4周同类药物还有兰索拉唑，潘托拉唑，拉贝拉唑。27精选课件ppt28精选课件ppt抗胃泌素药 丙谷胺（
9、proglumide） 抗胞胆碱能药物 4 4、增强粘膜抵抗力的药物、增强粘膜抵抗力的药物 硫糖铝 枸橼酸铋钾 前列腺素类药物 米索前列腺 5 5、根除、根除HpHp治疗治疗29精选课件ppt 根除Hp 三联疗法方案 PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑40mg/d 克拉霉素500100mg/d兰索拉唑60mg/d 阿莫西林10002000mg/d枸橼酸铋钾480mg/d 甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）(选择一种) (选择两种) 上述剂量分2次服，疗程7天30精选课件ppt消化性溃疡的并发症及治疗(一)大出血 1 1、病理、病理 所谓大出血是指临床上出现低血容量性休克（Bp80mmHg）
10、，Hb80g/L，病人失血约1000ml或循环血量的20%。出血为活动性溃疡侵蚀溃疡基底部的血管所致。消化性溃疡占上消化道出血的50%。31精选课件ppt2 2、临床表现、临床表现柏油样便与呕血是判断上消化道出血的重要依据。周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。32精选课件ppt3 3、治疗、治疗立即建立大静脉通道，在静滴晶体溶液的同时采血，配血；补充血容量纠正休克。监测生命体征，上鼻胃管引流。急诊胃镜检查及胃镜下局部止血。经鼻胃管灌注去甲肾上腺素(1:10000)、凝血酶、云南白药等局部止血药物。 静脉滴注抑酸药物(H2受体阻滞剂，洛赛克等)使胃内pH6以利止血
11、；配合使用其他促凝血药物。 外科手术治疗33精选课件ppt(二)溃疡穿孔1、病因和病理 穿孔可分为急性穿孔亚急性穿孔慢性穿孔（穿透性溃疡）瘘管形成 穿孔的诱发因素有穿孔的诱发因素有 过度疲劳 精神紧张 暴饮暴食 服用NSAID及肾上腺皮质激素等。34精选课件ppt2 2、临床表现、临床表现急性穿孔主要表现为急性穿孔主要表现为 突发剧烈腹痛 腹膜刺激征 气腹征慢性穿孔不易诊断慢性穿孔不易诊断，但此类病人几乎全具有长期溃疡病史，有顽固的溃疡病。35精选课件ppt3 3、诊断、诊断 典型的病史和体征，典型的病史和体征，X X线见膈下游离线见膈下游离气体即可诊断。穿孔后消化液沿结肠旁气体即可诊断。穿孔
12、后消化液沿结肠旁沟流至右下腹部，临床酷似急性阑尾炎沟流至右下腹部，临床酷似急性阑尾炎。36精选课件ppt4 4、治疗、治疗亚急性穿孔可采用非手术治疗，禁食、持续而通畅的胃肠减压，使用抗菌素。手术治疗应及早，68小时内进行。37精选课件ppt( (三三) )幽门梗阻幽门梗阻病因和发病机理 主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。其病理改变有局部粘膜水肿，平滑肌痉挛，瘢痕形成。临床表现 呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜的食物是其特征，呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。长期呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。38精选课件ppt 诊断诊断 典型症状体征，并符合下列胃潴留的标准典型症状体征，并符合下
13、列胃潴留的标准： 餐后4小时抽取胃液300ml以上； 禁食12小时，晨空腹抽取胃液200ml； 生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水750ml，历30分钟时能回收400ml以上。39精选课件ppt 治 疗 治疗原则为治疗原则为 胃肠减压 消除幽门梗阻 补充水与电解质40精选课件ppt内科治疗 包括胃肠减压，静脉补充水电解质和营养物质，静滴抑酸药物。若抽吸干净胃液后夹管72小时，再抽吸胃液在200ml以下，说明梗阻缓解。 手术治疗41精选课件ppt( (四四) )癌变癌变 胃溃疡癌变严格定义上是胃溃疡癌变严格定义上是在胃溃疡组织上发展起来的胃癌，实际上这种病例非常罕见，未必有达到1%。临床上许多诊断为良性溃疡的患者最后发生胃癌，很可能从开始就是胃癌。有学者不主张将胃溃疡癌变再列为消化性溃疡的并发症。42精选课件ppt
