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1、精选优质文档-倾情为你奉上1、休克2期微循环的表现，血流动力学的改变特点及机制答：休克2期微循环状态的特征是血流淤滞，其表现为微循环中血管自律运动首先消失终末血管床对儿茶酚胺的反应性进行性下降，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐减退，血液大量涌入毛细血管网，由于流出道的阻力增加，组织血液供应灌入多而流出少。血流动力学改变特点及机制为在休克2期血流速度降低的情况下，特别在血流缓慢的微静脉，红细胞发生聚集，加上组胺的作用使血管通透性增加，血浆外渗，血液黏度增高；灌流压下降，可导致白细胞嵌塞于毛细血管，使血流受阻，休克晚期还有细胞在微静脉附壁黏着，使毛细血管后阻力增加。2、水肿时毛细血管内外液体交换
2、失衡的机制答：1、毛细血管流涕静压增高，局部静脉压升高和钠、水瀦留是有效流涕静压增高的主要原因； 2、血浆胶体渗透压降低； 3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻。3、心衰时心脏的代偿适应反应答：心力衰竭时心脏动用心力储备进行早期代偿，还可以通过心脏结构性改变进行慢性适应性代偿反应，有：1、心率加快；2、心肌收缩性增强；3、心脏扩张；4、心肌肥大。4、什么是血液性缺氧？说出其发生的原因及机制。答：血液性缺氧是红细胞数量和血红蛋白减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，与血红蛋白结合的氧不易释放，导致组织缺氧。发生原因及机制：1、血红蛋白含量减少；2、一氧化碳中毒；3、血红
3、蛋白性质改变；4、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。5、水肿的发生机制：答：（1）毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多。 1、毛细血管流体静脉压升高；2、血浆胶体渗透压降低；3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻； （2）体内外液体交换失衡钠水潴留 1、肾小管滤过率下降；2、肾血流重分布；3、近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）； 4、远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）。6、应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：答：a、蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋： 1、反应和变化：应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海
4、马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上 腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺 等儿茶酚胺浓度的升高。 2、代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应 4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要 5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。 b、下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋： 1、反应和变化：肾上腺皮质激素
5、合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行 为的改变。 2、适应的代偿意义： 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平 稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞 促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。7、休克2时期的机制答：1、微循环缺血期（1期） ： 特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。 代偿机制：1）神经机制： 引起交感神经兴奋。 2
6、）体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义：1）有助于动脉血压的维持 2）有组于心脑血液供应 2、微循环淤血期（2期）： 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 临床表现：1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷 2）患者表情冷淡，甚至昏迷； 3）少尿或无尿 4）皮肤黏膜发绀或花斑 代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。 2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞。 3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。8、试述肺原性心脏病的发病机制 缺氧与酸中毒，使肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心
7、负荷； 某些肺部本身的病变也成为肺动脉压高压的原因； 肺小动脉长期收缩，使血管壁增厚、官腔狭窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压； 慢性缺氧红细胞代偿增加，血粘度增高，增加肺血流阻力加重右心负荷； 缺氧与酸中毒使心肌收缩功能降低； 呼吸困难，影响心脏舒缩。9、试述休克早期微循环代偿方式及意义(一期缺血缺氧期)答：微循环代偿方式：小血管收缩或痉挛，真毛细血管关闭，血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流，使组织灌流减少， 出现少灌少流、灌少于流的情况。 代偿意义： 自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏储血库的动员，可使回心血量迅速增加，为心输 出量的增加提供了保障。 自我输液由
8、于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内 的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。 血液重新分布由于不同器官的血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度 高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因受体的作用而 出现舒张反应。10、试述钙超载引起再灌注损伤的机制答：线粒体功能障碍：再灌注后，胞浆内Ca2+明显增加，刺激线粒体钙泵摄钙，使胞浆内Ca2+向线粒体转移。这在早期 由代偿意义，但过度摄入的话，消耗ATP 增多，Ca2+与线粒体内含磷酸根的化合物结合
9、，形成不溶性磷酸钙，干扰 氧化磷酸化，ATP 生成减少； 激活多种酶：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶类，使细胞膜和细胞器膜均受损伤。此外，花生四烯酸、溶血磷脂增多， 亦加重细胞功能紊乱。Ca2+还激活蛋白酶、某些ATP 酶和核酶，使细胞损伤； 再灌注性心律失常； 促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩。11、试述慢性肾功能衰竭肾性骨营养不良的发病机制答：肾性骨营养不良是指慢性肾功能衰竭时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。 其发病机制如下： 钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，致使骨质疏松和硬化； 维生素D 代谢障碍；酸中毒。12、论述肝性脑病时脑内神经递质改变的原因及其作用机
10、制答：1、氨中毒导致脑内神经递质改变 兴奋性神经递质减少：谷氨酸减少，乙酰COA 减少，从而使乙酰胆碱减少。 抑制性神经递质增多：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多，-氨基丁酸异常(早期由于底物减少而 减少，晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多)。 2、血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著， 结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉 组织增多，血中含量减少。 正常神经递质减少：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。 假性神经
11、递质增多：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。 中枢抑制性神经递质增多：色氨酸增多，-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。13、呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因答：发病机制： I型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短 II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足： 中央性气道阻塞；外周性气道阻塞 给氧原则： 1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），
12、SaO2上升到 85以上。 2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg （7.33kPa）即可，此时SaO2已达80以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。 3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。14.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高 B血浆胶体渗透压降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡钠水潴留 A肾小管滤过率下降 B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小
13、球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少） D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）15.低钾血症：原因和机制：1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 3、钾进入细胞内过多 对机体的影响：1、对肌肉组织的影响1） 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹2） 横纹肌溶解2、对心脏的影响心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束普肯野系统的快反应细胞自律性增高，心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3重吸收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒16.高钾血症对机体的影响：1、 对肌肉组织的影响：1） 急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。2） 慢性高钾血症：神经肌肉的功
