大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析

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1、大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析青岛大学 26600【摘要】目的:观察动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布, 探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。方法:回顾性 分析2012年1月2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血 管造影证实的大脑中动脉狭窄患者的MRI影像学资料,所有患者狭窄率>50%, 不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞,具有≥l个的动脉粥样硬化危险因素,对其 脑梗死模式进行分类观察。结果:50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料 分析显示,皮质下梗死最常见,其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%;皮质 支梗死和区域性梗死各占

2、6%和2%;散发皮质小梗死14%;外交界区梗死中前交 界区梗死12%、后交界区梗死24%。结论:动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以 表现为多种脑梗死模式,提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理牛.理机制。 【关键词】脑梗塞;大脑中动脉;磁共振成像颅外颈动脉狭窄是欧美缺血性脑卒中患者发病的主要原因,而颅内 动脉粥样硬化性狭窄尤其是大脑中动脉狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。现 代影像学的发展伍括数字减影血管造影、经颅多普勒超声、核磁血管成像、MRI 等,为检查颅内血管狭窄及研宄其导致相应的脑梗死的模式和可能发病机制提供 了方法。木文对经数字减影血管造影检查证实的单纯大脑中动脉狭窄患者的MRI 影像

3、资料进行了分析总结,观察大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布,探讨 其致脑梗死的病理牛.理机制。1对象和方法设计:以脑卒中患者的影像学资料为研宄对象,回顾性分析。单位:A院脑血管病抢救治疗中心。对象:选择2012年1月2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心住 院治疗的缺血性脑卒中患者50例。纳入标准:单纯大脑中动脉狭窄,行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查证实的大脑中动脉狭窄或闭塞,即大脑中动脉 狭窄>50%,无同侧颈内动脉狭窄或闭塞性病变。MRI显示相砬狭窄血管区 域内的梗死灶。具冇≥l个的动脉粥样硬化危险因素(高血压、糖尿病、脂 代谢紊乱、高同型半肌氨酸血症、吸烟等)。排除

4、标准。非动脉粥样硬化性脑 动脉狭窄(肌纤维发育不良,动脉炎和夹层动脉瘤等)。潜在的心源性栓塞患 者,如近期心肌梗死(<3周)、房颤伴冇或不伴冇附壁血栓、二尖瓣狭窄或人 工瓣膜、扩张型心肌病、病窦综合征、急性细菌性心内膜炎,卵圆孔未闭。所有 患者都做了心电图和超声心动图检查以除外潜在的心源性栓子。50例中男42例, 女8例;年龄3165岁,平均(52.5±10.3)岁。设计、实施、评估者:设计和资料收集为所有作者,影像学资料评估由 两位神经影像学专家(副主任医师以上)完成,评估为盲法,评估者不参与本试 验的设计和实施。方法:所奋患者入院后2周内行主动脉弓+全脑数字减影血管造影

5、检查。 狭窄程度测量使用北美颈动脉内膜切除实验法(NASCET)标准:狭窄率:(狭窄 之远端正常管径一最小残存管径)/狭窄远端正常管径。MRI检查:所奋患者在入院后2周内行MRI检查。MRI扫描使用1.5T 超导磁共振系统,包括T1加权、T2加权及FLAIR序列行横断而、矢状而扫描, 扫描层厚5.0mm。脑梗死模式分类:综合参考文献公布的评价大脑中动脉血区脑梗死模式 和分布的标准。据MRI所示梗死灶部位、体积和分布范围将脑梗死分为:皮 质下梗死,主要包括深穿支区域内梗死、表浅穿支区域内梗死、内交界区梗死(浅 穿支与深穿支之间)、皮质下联合多发梗死。皮质支梗死:梗死灶累及大脑中动脉的1个M2段分

6、支。区域性梗死:梗死 灶累及于大脑中动脉的)2个M2段分支区域或整个大脑中动脉区域梗死。散 发皮质小梗死。外交界区梗死:包括前交界区梗死(大脑前动脉与大脑中动脉 分布区)、后交界区(大脑后动脉与大脑中动脉分布区)内单发或多发、融合或非融合性梗死灶。如果同吋有两个以上部位的梗死灶,每一个部位都单独计算。 主要观察指标:大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布。2结果2.1参与者数量分析50例患者的资料全部进入结果分析。2.2动脉粥样硬化性人脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布 50例大脑中动脉狭窄患者,平均狭窄程度70%, MRI显示的脑梗死模式分布显示,动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死以皮质下梗

7、死为主,苏中 以深穿支区域梗死和内交界区梗死最常见,分别为22例(44%)和21例(42%)。 表浅穿支梗死发生在10例患者(20%;皮质支梗死3例(6%);区域性梗死1(2%); 散发皮质小梗死由于可提示动脉一动脉源性栓塞机制,故分开计算,表现在7 例患者(14%); 0前关于外交界区梗死形成的机制存在争议,故也将外交界区 梗死分开计算,艽中前交界区梗死患者6例(12%);后交界区梗死12例(24%)。3讨论本文对50例大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式分析显示,动脉粥样硬 化性大脑中动脉狭窄所致脑梗死以皮质下梗死为主,其中以深穿支区域梗死 (44%)和内交界区梗死(42%)最常见,表浅穿支梗死

8、占20%与文献报道-致。 受累部位主要为内囊前肢、壳核、尾状核头上部和放射冠等,病灶常为单发或多 发的直径>15mm的“巨大腔隙”或纹状体内囊梗死以及腔隙样梗死,考虑其 发病机制与粥样硬化斑块或继发血栓堵塞穿支动脉开UI部位有关。前循环的3 种交界区梗死亦均见于大脑中动脉患者,以内交界区梗死最常见,特征性表现为 侧脑室体旁深部白质内,多发的或单发的、融合或非融合性的梗死灶。关于内交 界区梗死的形成机制,0前普遍认为血液动力学异常导致的低灌注起了主导作用, 但近来也冇文献报道动脉源性微栓子也可能扮演重要角色。外交界区梗死形成的病理生理机制0前存在的争议较大,传统的观点认 为交界区梗死仅与血

9、液动力学异常导致的低灌注有关日,奋作者通过对狭窄大脑 中动脉的栓子监测,发现交界区梗死常常融合成片II微栓子出现的概率更高,提示交界区梗死可能是由于该区域低灌注造成栓子清除能力下降所致,认为动脉源 性栓子在交界区梗死中起着重要的作用。本文结果显示50例大脑中动脉狭窄患 者,后交界区梗死24%,前交界区梗死12%,可能是血流动力学改变所致的低灌 注以及微栓塞与低灌注的共同作用的结果。散发皮质小梗死为皮质或皮质与皮质下交界区的微小、散在的梗死灶, 具有一定的特征性,提示动脉一动脉栓塞机制,其形成可能是由于动脉粥样斑块 表而成分脱落堵塞远端皮质支小动脉有关,本文中散发皮质小梗死约占14%,动 脉一动脉栓塞机制在动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死的病理生理机制 起到了一定的作用。同时本研究也发现,人脑中动脉动脉粥样硬化性狭窄导致的 皮质支完全梗死(6%)和大脑中动脉主干完全区域性梗死(2%)较少见,不冋 于心源性栓塞或颈内动脉病变栓子脱落导致大脑中动脉主干或主要分支的急性 闭塞,多引起的完全区域性梗死。本文结果显示动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可表现为多种梗死模式, 提示多种病理机制参与了脑梗死的发病过程。参考文献:1】王桂红,王拥军,姜卫剑等.缺血性脑而管病患者脑动脉狭窄的分布及特征J. 中华老年心脑而管病杂志,2003,5 (5): 315-7

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