2021年子宫内膜异位症PPT课件

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1、单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.1子宫内膜异位症 Endometriosis流行病学病因病理临床表现2.子宫内膜组织内膜组织包括 间质和腺体 3.概念welcome to use these PowerPoint templates, New Content design, 10 years experience什么是子宫内膜异位症子宫内膜组织显现在子宫体以外的部位4.发生的部位可侵害全身任何部位如脐,膀胱,肾,输尿管,肺,胸膜,乳腺,甚至手臂,大腿等处但绝大多数发生在盆腔脏器:卵巢,宫骶韧带最常见腹膜:子宫及其他脏器的腹膜,阴道直肠隔等5.后果在外形学上虽呈良性表现,但在

2、临床行为学上具有类似恶性肿瘤的特点,如种植,侵袭及远处转移等连续加重的盆腔黏连,疼痛,不孕是其主要表现6.流行病学育龄期是异位症的高峰激素依靠性疾病生育少,生育晚的妇女发病明显高于生育多,生育早者近年,发病率呈上升趋势与剖宫产,人工流产,宫腔腹腔镜操作有关7.病因学几高校说异位种植学说体腔上皮化生学问诱导学说遗传因素免疫与炎症因素其他因素8.单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.9异位种植学说(经血逆流学说) 包括血行和淋巴播散,说明白远处转移单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.10体腔上皮化生学说 卵巢表面上皮,盆腔腹膜均是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化

3、而成;这些组织可以在受到连续卵巢激素激素或经血及慢性炎症的反复刺激后,能转换成子宫内摸样组织;目前仅有动物试验证明; 诱导学说是体腔上皮化生学说延长单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.11诱导学说 是体腔上皮化生学说延长 未分化的腹膜组织在内源性生物化学刺激诱导下可进展成为子宫内膜组织,种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织;也仅有动物试验证明 单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.12遗传因素 家族集合性双胞胎染色体反常基因多态性 单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.13免疫与炎症因素 免疫监视功能,免疫杀伤细胞的细胞毒

4、作用减弱与SLE,黑色素瘤,HLA抗原有关体内IgG和抗子宫内膜抗体增加与亚临床腹膜炎有关 单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.14其他因素 局部微环境二噁英血管生成因素细胞凋亡 单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.15病理 基本病理变化是异位的子宫内膜随卵巢激素变化而发生周期性出血,导致四周组织增生和囊肿,黏连形成,在病变区显现紫褐色斑点或小泡,最终进展成为大小不等的紫褐色实质性结节或包块;大体病理宫骶韧带,直肠子宫陷凹和子宫后壁下段盆腔脏器输卵管及宫颈 卵巢 其他部位16.卵巢(最易侵袭) 微小病灶(早期): 典型病灶:卵巢子宫内膜异位囊肿(卵巢巧克力囊肿)

5、 囊壁破裂后囊内容物刺激局部腹膜发生局部炎症导致卵巢与邻近的脏器组织黏连卵巢浅表皮层的红色,紫蓝色或褐色斑点或多个囊肿17.宫骶韧带,直肠子宫陷凹和子宫下壁这些部位处于盆腔后部较低处,是内位症的好发部位病理:出血点或颗粒状结节子宫后壁与直肠黏连,直肠子宫陷凹消逝阴道直肠膈内肿块18.输卵管和宫颈 较少见 紫蓝色小点或含陈旧血液的小囊肿19.镜下检查 典型的异位内膜组织 反复出血后,组织结构破坏,不典型 镜下异位症 异位内膜组织可卵巢周期变化而有增生和分泌的转变,但其转变与在子宫内膜并不肯定同步20.单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.21临床表现 下腹痛和痛经不孕性交不适月经反

6、常其他特殊症状 症状体征肿块腹膜刺激征双合诊症状下腹痛和痛经:典型症状为继发性痛经,进行性加重;常于月经来潮时显现,并连续至整个经期;少数可表现为连续性下腹痛,经期加剧;而部分就表现为无痛经;不孕:与盆腔微环境转变,免疫反常有关性交不适:多见于直肠子宫陷凹有异位病灶或局部粘连使子宫后倾固定者;性交时碰撞或子宫收缩上提引起月经反常:部分患者经量增多,经期延长或月经淋漓不尽或经期前点滴出血其他:依据所侵害的部位引起相应症状部位:下腹,腰骶及盆腔中部,可放射程度:与病灶大小不肯定呈正比22.体征 肿块:卵巢异位囊肿较大时,妇检可扪及与子宫黏连的肿块 腹膜刺激征:囊肿破裂时 双合诊 侵害宫骶韧带,直肠子宫陷凹和子宫后端下壁时可发觉子宫后倾固定,其下方可扪及触痛性结节 侵害附件:一侧或双侧附件处触及囊实性包块,活动性差; 侵害直肠阴道间隙:阴道后穹窿触及,触痛明显或直接可以看到局部隆起的小结节或蓝紫色斑点23.单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式.24 Thank you.Thank you.

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