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1、爱护性血液透析（MHD）血压治理,肾脏对血压的调剂,血管紧急素原,Ang I,Ang II,AT1受体,Fyhrquist F, et al. J Intern Med. 2021 Sep;264(3):224-36. Ferrario CM. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7(1):3-14.,血压上升 内皮功能障碍 肾纤维化 肾小球肥大,激肽释放酶,斑块形成 心肌纤维化 血栓形成 左室重构,降低血压 爱护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大,抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血,升压系统： RAAS（肾素-血管紧急素-
2、醛固酮系统） 降压系统： 前列腺素，激肽-缓激肽,KKS,RAS,肾素,ACE,对RAS的新熟识,Santos RA, et al. Exp Physiol. 2021, 93(5):519-27,Ang1-7：已被证明是RAS中一个关键的血管爱护七肽 Ang1-9：一种九肽 ACE2：ACE的同源物 Mas受体：Ang1-7的特异性受体,对RAS的传统熟识主要为ACE/AngII/AT1(损耗)轴近年来发觉另一ACE2/Ang1-7/MAS(爱护)轴,血管紧急素原,Ang I,Ang II,AT1受体,RAS,肾素,ACE,血压上升 内皮功能障碍 肾纤维化 肾小球肥大,斑块形成 心肌纤维化
3、血栓形成 左室重构,KKS系统的关键因子缓激肽 具有明确的肾脏爱护功能,Hirofumi Tomita, et al. Kidney International (2021) 81, 733744. Julie Chao, et al. Exp Physiol , 2005, 90(3) :291298,ACEI：双重爱护，历久弥新成就肾脏领域常青树,无活性肽,激肽原,缓激肽,BK B2受体,激肽释放酶,KKS,Santos RA, et al. Exp Physiol. 2021, 93(5):519-27,血管紧急素原,Ang I,Ang II,AT1受体,RAS,肾素,ACE,无活性肽,
4、Ang-(1-7),Mas受体,Ang-(1-9),ACE2,ACE,ACE,ACE2,NEP,PEP,NEP,PEP,血压上升 内皮功能障碍 肾纤维化 肾小球肥大,斑块形成 心肌纤维化 血栓形成 左室重构,降低血压 爱护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大,抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血,降低血压 爱护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大,抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血,(+) 有益作用,(+) 有益作用,(-) 不利作用,水钠潴留引起细胞外液量增加,血管反应性收缩 防止器官高灌注,内皮细胞ET，PDGF 和FGF等表达转变,血管反应性收缩使血压上
5、升 ,同时血管反应性收缩使血管张力和剪切力增加,Charra 争论说明 , 通过限制饮食中盐的摄入，充分透析并保持抱负干体重 ,无需服用降压药就可以使 85 %90 %的 MHD 患者的高血压得到掌握；,MHD高血压的发病机理-水钠潴留,快速交感神经激活的调剂,交感神经兴奋,钠水潴留,血容量增加,静脉受体兴奋,静脉张力增加,回心血量增加,心脏受体兴奋,心输出量增加,小动脉受体兴奋,血管收缩,外周阻力增加,血压上升,内皮功能障碍,一氧化氮 NO 扩张血管,内皮素 ET 收缩血管,血管收缩，血管舒张受限使,非对称性二甲基精氨酸 ADMA 可竞争性抑制一氧化氮合成酶 NOS 的活性 ,削减 NO的合
6、成；ADMA 在体内主要通过肾脏清除 ,血液透析不能充分清除 ADMA ；,MHD高血压的发病机理-内皮功能障碍,血压上升,促红细胞生成素与高血压,* EPO 引起红细胞压积上升，血容量增高，血液黏稠度增加及贫血订正后排除了低氧血症的舒血管效应； * EPO 后阻力血管对内皮素，去甲肾上腺素等缩血管物质的敏锐性增强是血压上升的主要缘由 ； * 影响 MHD 患者血管活性物质水平 ,使患者血清 NO 水平降低，ET-1 和血管紧急素水平增高；,MHD患者干体重,干体重是通过透析清除足够液体而使前后两次透析期间血压在不使用降压药的情形下仍能爱护正常的透析后体重；并不是指无水肿时的体重 , 而是指当
7、体内钠和水或关键成分低于肯定值就引起低血压时的体重； 评估方法： 临床方法是否存在容量负荷过重的症状，血压和体重的测量等 , 受评估者主观因素，患者饮食与养分状态和疾病状况的影响； 干体重的测量方法,包括心房利钠肽的测定，下腔静脉直径的测量，血容量测定和生物阻抗频谱等 ；,干体重设置过低将会导致透析中脱水超过组织再充盈的代偿才能 ,血容量下降过多 ,发生低血压; 干体重设置过高将会导致水潴留 ,发生高血压，左心室肥大和心衰等并发症；,掌握饮食中盐的摄入可以使患者透析间期体重增长 2 kg(或 3 %干体重) ,无饮食掌握可使每天钠摄入高达1015 g ,透析间期体重增长4 kg(或超过6 %干
8、体重) ,因此,有国外学者建议每天摄入56 g 盐(钠80 mmol) ,但对水摄入无限制 ；,1 %,Inrig 等报道,Leypoldt 等的争论,1 kg,透析间期体重增加对收缩压影响大于舒张压,MHD患者透析期间体重增长与血压,1 mmHg,1. 08 mmHg,2. 95 mmHg,MHD 患者透析充分性与血压,判定血液透析的充分性：保证患者体内毒素的有效清除和水，电解质平稳,并削减漫长病程中的并发症,可判为透析充分； 随着Kt/V 值的不断提高,透析患者高血压状况可得到显著改善,而且血压改善的同时不伴干体重的变化,不依靠于细胞外液容量的削减； 在常规HD治疗中为保证充分透析应使Kt
9、/V至少达到1.2 ,亦有学者提出,透析患者不应仅限于达到所谓的“充分透析剂量”,应当达到“正确透析剂量” ；,透析相关高血压,透析相关性高血压在爱护性血液透析患者中发生率为8% ,而在初始透析和大量应用促红细胞生成素的患者中发生率达到20%-30%； 透析相关高血压透析相关高血压指部分血液透析患者在透析过程中平均动脉压(MAP) 较透析前不但没有下降反而上升,并且这一现象并不能随着透析超滤的增加而得到有效的改善； 与患者体内水钠潴留，心输出量增加，RAAS 系统和交感神经活化，循环中血管活性物质增多，应用EPO，透析过程中降压物质的清除，电解质浓度波动，与NO/ET-1平稳转变所致外周血管阻
10、力增加有关；,指南对血压掌握目标值的建议,K/DOQI 2005 guidelines on cardiovascular disease in dialysis patients 透析前血压 140/90mmHg 透析后血压130/80mmHg respectively (C) K/DOQI 2006 update of hemodialysis adequacy guidelines 没有举荐血液透析患者血压掌握目标值 K/DOQI 2007 clinical practice guidelines for diabetes and CKD CKD1-4期血压目标值 130/80mmHg
11、(B) 没有举荐血液透析患者血压掌握目标值,K/DOQI,透析液成分调整，透析时间调整，透析次数调整,生活方式干预：限盐，限液体摄入，戒烟，运动，爱护正常体重,透析高血压的治疗以达标为前提的综合干预,降压达标,中国血液净化.2007;6(1): 5-7,不激活交感,不被透析清除,MHD血压治理,限钠 透析高血压患者每日盐摄入应掌握在在3-5g之间； 限水 对于少尿甚至无尿患者应严格限制液体的摄入量； 生活方式的转变 包括戒烟，适当运动，爱护正常体重等；,透析处方的调整,改善心血管功能稳固性部分透析患者心血管功能不稳固，透析间期体重增加过多，超滤量大难以达到干体重，简洁显现透析高血压；由于透析患
12、者养分状态的转变，干体重每3 个月应重新评估1次；血液滤过与血液透析相比，具有更好的心血管稳固性； 逐步降低透析液中钠离子浓度可改善高血压近年来使用的钠梯度透析，即透析开头时使用高钠透析，透析过程中定时，定量的削减，使透析终止时钠离子浓度降至135mmol/L140mmol/L，可防止连续性高钠透析引起的并发症如血压上升等；对于治疗特别麻烦的透析高血压，也可以考虑选用低钙透析液； 长时(8h)缓慢透析，短时(2h)每日透析，夜间透析以上技术均可有效防止容量负荷过重，降低外周交感神经活性，削减超滤率，从而降低透析过程中高血压的发生和降压药物的应用；,抗高血压药物,对于调整透析仍无法中意掌握的高血
13、压，通过药物来阻断反常激活的RAS系统和交感神经活性是必需的；抗高血压药物使用原就： 从低剂量开头以削减不良反应； 联合应用：可增加疗效，削减副作用； 更换药物：一种药物疗效反应差或不耐受，应换另一种药，而非加大剂量； 选择长效制剂：提高患者治疗的依从性； 尽量选择不被透析清除的药物，选择透析可清除的药物应在透析过程中或透析后追加剂量；,抗高血压药物的比较,各类降压药禁忌症,不同伴发疾病，降压药的选择,ESH-ESC Guidelines 2007,European Heart Journal (2007) 28, 14621536.,2021年ESC/ESH对2007年指南再评判,ACE抑制
14、剂,利尿剂,钙通道阻滞剂,ARB,2021 reappraised of 2007 ESC/ESH guideline,2021 reappraisal of 2007 ESC/ESH guideline,特殊正电荷氨基侧链，半衰期长达35-50小时是氨氯地平平稳掌握早晨血压的分子基础,1. 氨氯地平中文说明书 2. Mol Pharmacol. 1992;41:315-321,苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离；,Hayashi k, et al. Circ Res. 2007 Feb 16;100(3):342-
15、53,氨氯地平同时阻滞L/N双通道，均衡扩张出入球小动脉,氨氯地平同时作用 于L,N-型通道,入球小动脉,出球小动脉,DHB-CCB活性药物浓度不受透析影响,2021, Nephrology Pharmacy Associates, Inc. Dialysis of Drugs.,！,U：虽然无已出版数据支持，但理化特性说明药物不会被透析显著清除 No：透析对于血浆清除率没有临床上很重要的影响；不需要增加剂量 NS：不受透析膜类型的限制,2021Dialysis of Drug收录数据显示： DHB-CCB不易被腹膜，常规和高渗透析清除,Dialysis of Drugs 是一本透析室医生权威
16、的参考书；它以指南的形式收录血液和腹膜透析对药物影响的数据，每年更新一版,ACEI/ARB的副作用,* ACEI/ARB在促红素抗击中的作用是存在争议； 有一项单样本争论观看到，与使用CCB降压药物的血透患者比较，使用ACEI/ARB掌握血压的患者对EPO的需求量更多； 血管紧急素可作用于EPO抗击机制中某些物质的（嵌入/缺失）基因多态性；ACEI可抑制N-acetyl-seryl-aspartyllysyl-proline (AcSDKP)的降解，而后者是红细胞生成的抑制物； AT通过与红血球细胞表面的AT-II型受体结合促进红细胞的生成，而ARB阻断了这一作用； * 高钾血症 * 咳嗽,重症高血压和高血压急症的处理,重症高血压 首选短效类硝苯地平，并用长效药物爱护； 如血压订正，辅以受体阻滞剂或AECI 类联合应用； 口服无效者改静脉短期应用； 高血压急症 应静脉用药，主动脉夹层动脉瘤和心力衰竭患者首选硝普钠，但需严密监测以防药物蓄积中毒；显现恶心，呕吐，肌阵挛，癫痫提示过量，爱护用药应不超过48h ；过量者可经透析清除；,顽固性高血压的计策,双肾切除肾交感神经射频消融 对于药物难
