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1、4、休克第一节概念及临床表现定义：休克是微循环血液灌流量急剧减少而引起重要脏器（如肺、心、肾等）和细胞代谢障 碍的一种全身性病理过程。主要表现：血压下降、脉搏细速、体表血管收缩、黏膜苍白、皮温下降、尿量减少、毛细血 管充盈时间延长、迟钝、衰弱、常倒卧、严重的病例可在昏迷中死亡。第二节休克的分类及发生机理一、分类（一）、血容量减少（低血容量性休克）1 出血性休克：血量减少2、烧伤性休克：血液浓缩，血量减少3、脱水性休克：大量体液丢失，血液浓缩，血量减少（二）、心脏泵血功能障碍（心源性休克）心脏疾病严重的心率紊乱，急性心肌炎，心包积液等引起心输出量急剧减低（3）、血管容量增大（血管容量扩大性休克）
2、1、感染性休克：细菌，病毒等微生物感染2、创伤性休克：疼痛及组织损伤释放出大量血管活性物质引起广泛小血管扩张3、过敏性休克：过敏源引起肥大细胞释放出血管活性物质（组胺，5-HT）并激发补体及激肽 系统，血管扩张及通透性增加微循环的结构和功能结构：微循环是指微动脉和小静脉之间的微血管的血液循环。其结构因不同器官而异。通常 由微动脉，中间微动脉（或后微动脉），前毛细血管括约肌，真毛细血管网，微静脉，小静脉, 直接通路，动静脉吻合支（短路）等构成。毛细血管呈网状，有利于物质交换，调节水分，保持机体内在平衡。营养通路：微AT中间微AT真cap网T微VT小VCap壁薄（内皮+基膜）BP1,血流慢，通透性
3、大，利于物质交换，故称通路。直接通路：中间微AT微V,直而短，阻力小，血流快，故称之直捷通路。动静脉短路：某些器官组织，血从微AT小V,故称之，无物质交换。以上的血管结构及其联系组成一个cap的功能单位微循环。在微循环的血流通路中，只 有营养通路的血流才能与组织细胞进行物质交换，故其属营养血流。单位时间内的有效营养 血流称为cap灌流量。特点：血压低：（A端：30mmHg, V端：15inmHg）且呈垂直分支。血流慢：0.41.0mm/秒，1毫升血由1根cap通过，需5X107秒（1年8个月）潜在容量大：虽口径小（520口），长度短（0. 20.8mm）,但数量多（300亿根），全长达 911
4、万公里，可绕地球两周半。因此潜在容量很大，仅肝内的cap全部开放即可容纳全身的 血量。在一般情况下，仅仅20%左右cap轮流开放。在cap内的血液仅占血容量的68%,这 样就使得血管容量与全血量相适应，所以，有效循环血量得以维持，若正常调节紊乱，微循 环血管容量过度扩大，就可导致有效循环血量的降低。真毛细血管开放调节示意图（图）%1. 分期（-）微血管痉挛期1.微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流;微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 微静脉随后收缩；大量真毛细血管网关闭；动静脉短路开放2. 微循环变化的机理1）、交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多（交感一肾上腺髓质系统兴奋）；2）、肾素一血管
5、紧张素一醛固酮一ADH系统活性增高；3）、PGI2 （前列腺素）I / TXA2 （血栓素A2） T-小血管收缩。3. 微循环变化的代偿意义1）、维持动脉血压正常；2）、保证心、脑的供血；3）、补充血容量（通过自我输血和自我输液实现）（-）微血管扩张期1 .微循环的变化特点多灌少流，灌多于流；微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张；微静脉继续收缩2. 微循环变化的机理1）、乳酸蓄积T酸中毒；2）、补体激活等原因致肥大细胞释放组胺T;3）、凝血因子XII、C3b激活T激肽释放T3. 微循环变化的后果1）、血管内皮、组织细胞受损2）、血浆外渗、有效循环血量进一步减少3）、血流淤滞、血液浓缩，血细胞
6、粘附、聚集甚至嵌塞在血管内（三）微循环衰竭期1. 微循环的变化特点：广泛微血管扩张、广泛微血栓形成发生机理1）、血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统2）、组织细胞受损，启动外源性凝血系统3）、血细胞大量破坏，启动或促进凝血4）、其它促凝物质入血，导致凝血微循环扩张的后果1）、血管内皮、组织细胞受损2）、血浆外渗、有效循环血量进一步减少3）、血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内2. 引起或加重DIC1）、某些休克的原因（如：严重创伤、感染）和休克发展过程的病理变化（如：缺就、 酸中毒）作为DIC的原因及诱因2）、血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统3）、组织细胞破坏，启动外源性凝血系统4）、血液浓缩、血细胞粘附、聚集甚至嵌塞，启动并促进凝血三、器官机能代谢变化（图）心功能障碍：休克肾：休克肺：胃肠：发生淤血和水肿，死亡病例肠道中多有多量RBC代谢障碍：葡萄糖的有氧氧化不能正常进行，乳酸生成增多，ATP产生不足。
