【总结】病理生理学重点内容总结

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1、学习资料收集于网络，仅供参考70 个单项题， 70 分； 2 个简答题，20 分；一个论述题，10 分；疾病概论1健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在肯定病因损害下，因自稳调剂紊乱而发生的反常生命活动； |精.|品.|可.|编.|辑.|学.|习.|资.|料. * | * | * | * | |欢.|迎.|下.|载. 2病因学主要讨论的内容是疾病发生的缘由与条件，没有病因存在，疾病确定不会发生；疾病发生的因素有许多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生进展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制；分子机制中分

2、子病是指由于遗传上的缘由而造成的蛋白质分子结构或合成量的反常所引起的疾病；分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、 可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件； 疾病发生的条件是指在疾病缘由的作用下，对疾病发生和进展有影响的因素， 条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的缘由，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱41. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+；细胞外液中最主要的阴离子是Cl- ；细胞内

3、液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO2-2. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维护血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、养分不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降；3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症；低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒；4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降；对于维护血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质；5. 丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻；6. 水肿的发病机制（简答）血管内外液体交换失平稳； 血管内外的液体交换维护着组织液的生成与回流学习资料第 1

4、页，共 13 页学习资料收集于网络，仅供参考的平稳；影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液 胶体渗透压， 是促使液体滤出毛细血管的力气；血浆胶体渗透压和组织间液流 体静压，是促使液体回流至毛细血管的力气；淋巴回流的作用； 在病理情形下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平稳， 使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿；组织液生成增加主要见于以下几种情形：毛细血管流体静压增高， 常见原 |精.|品.|可.|编.|辑.|学.|习.|资.|料. * | * | * | * | |欢.|迎.|下.|载. 因是静脉压增高； 血浆胶体渗透压降低

5、， 主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁 的通透性增高， 血浆蛋白大量滤出， 使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出， 常见于各种炎症； 淋巴回流受阻， 常见于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿；体内外液体交换失平稳： 钠水潴留的基本机制； 主要与肾调剂功能紊乱有关正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平稳，从而保持了体液量的相对恒定； 这一动态平稳主要通过肾脏排泄功能来实现；正常时肾小球的滤过率GFR和肾小管的重吸取之间保持着动态平稳，称之为球 - 管平稳，当某些致病因素导

6、致球 -管平稳失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球- 管平稳失调是钠、水潴留的基本机制；常见于以下情形： 肾小球滤过率下降： 广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显削减和有效循环血量明显削减致肾血流量削减；近曲小管重吸取钠水增加： 1）心房利钠肽分泌削减2）肾小球滤过分数增加；远曲小管重吸取钠水增加： 1）醛固酮增加 2 ）抗利尿激素增加酸碱平稳紊乱1. 细胞外液中含量最高的缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统；机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸，动脉血CO2 分压是反映呼吸性因素的重要指标；体内固定酸的主要来源是蛋白质分解代谢；乳酸酸中毒时机体会发生AG增高型代谢性酸中毒；2. 糖尿病、严峻饥饿、

7、酒精中毒等会发生酮症酸中毒，代谢性酸中毒时，肺的代偿作用是机体最重要的代偿方式；大量酸性物质丢失， 如猛烈呕吐、 大量使用速尿，Cushing 综合征，碳酸氢根负荷过重如大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血， 都会发生代谢性碱中毒； 低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒；严峻的代谢性碱中学习资料第 2 页，共 13 页学习资料收集于网络，仅供参考毒时，病人显现中枢神经系统功能障碍主要是由于脑内氨基丁酸含量削减；缺 氧 1供氧削减或用氧障碍，导致组织代谢功能和形状结构反常变化的病理过程叫做缺氧； |精.|品.|可.|编.|辑.|学.|习.|资.|料. * | * | * | * | |欢.|迎.|下.|载.

8、 2. 健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要缘由是吸入气氧分压低；呼吸功能不全发生的缺氧， 其动脉血中最具特点性的变化是氧分压降低，如大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧转变是动脉血氧分压降低；3. 亚硝酸盐中毒、煤气中毒、磺胺中毒、过氯酸钾中毒引起血液性缺氧，血液 性缺氧的血氧指标变化是血氧容量降低；慢性缺氧可使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放； 4休克、心力衰竭、动脉血栓形成、静脉淤血引起的缺氧属于循环性缺氧，循 环性缺氧时血氧指标最特点性的变化是动、静脉血氧含量差增大； 5肠源性紫绀及其血氧变化的特点和发生气制（简答）：大量

9、食用含硝酸盐的食物后， 硝酸盐在肠道被细菌仍原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白； 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基坚固结合而丢失携氧的才能，导致患者缺氧； 因高铁血红蛋白为棕褐色， 患者皮肤粘膜呈青紫色， 故称为肠源性紫绀； 因患者外呼吸功能正常，故 PaO2 及动脉血氧饱和度正常；因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低； 高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移；动脉血氧含量削减和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧削减，动 -静脉血氧含量差低于正常；发 热 ： 1发热是一种病理过程，月经前期、妊娠期、猛烈运动后属

10、于生理性体温上升、流行性脑膜炎属于发热，先天性汗腺缺乏属于过热；2.体温调剂中枢的高级部分是视前区下丘脑前部；3发热激活物包括外致热源和内致热源；能作为外致热源的病原微生物有细菌、病毒、真菌、螺旋体，抗原抗体复合物也属于发热激活物中的外致热源；IL-1 、学习资料第 3 页，共 13 页学习资料收集于网络，仅供参考 |精.|品.|可.|编.|辑.|学.|习.|资.|料. * | * | * | * | |欢.|迎.|下.|载. TNF、IFN、IL-6属于内生致热原； PGE2 属于发热中枢调剂介质，简称发热介质；引起发热的最常见缘由是细菌感染；本胆烷醇酮来自睾丸酮； 血液循环中的EP不能通过

11、交感神经将信息传入POAH进入体温调剂中枢； 4发热时体温每上升1，基础代谢率一般可提高13，心率平均每分钟约增18 次；5. 发热时体温调剂的方式 调定点理论 （简答）：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起 EP产生释放；其次环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在 POAH或 OVLT邻近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调剂介质引起体温调定点上移； 第四环节是调温效应器的反应；由于中心温度低于体温调定点的新水平， 体温调剂中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应； 同时， 负调剂中枢也激活， 产生负调剂

12、介质限制调定点的上移和体温的上升；正负调剂相互作用的结果打算了体温上升的水平；6. 发热、过热的概念及发热与过热的异同点（简答）；由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调剂性体温上升（超过0.5 ）时，称之为发热；非调剂性体温上升时，调定点并未发生移动，而是由于体温调 节障碍（如体温调剂中枢损耗） ，或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能反常（甲状腺功能亢进）等，体温调剂中枢不能将体温掌握在与调定点相适应的水平上， 是被动性体温上升， 故把这类体温上升称为过热（ hyperthermia）；相同点：均为病理性体温上升；体温上升均大于 0.5 ；不同点：发热是由于体温调定点

13、上移所致， 过热是由于体温调剂机构功能紊乱所致， 调定点未上移；发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平；应激1应激是指机体对应激原刺激的一种非特异性全身反应；原发性高血压、支气 管哮喘、冠心病、溃疡性结肠炎均是与应激相关的疾病；白化病与应激无关；学习资料第 4 页，共 13 页学习资料收集于网络，仅供参考2交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于蓝斑；下丘脑 - 垂体- 肾上腺皮质轴的中枢位点位于室旁核； 应激时最核心的神经内分泌反应是 CRH的分泌增加； 应激时儿茶酚胺释放增多对机体有利的影响是血液重新分布；应激时胰岛素分泌削减；3应激时，急性期反应蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶作用、清除异物 和坏死组织； 前白蛋白、 运铁蛋白为负急性期反应蛋白；应激时急性期反应蛋白 |精.|品.|可.|编.|辑.|学.|习.|资.|料. * | * | * | * | |欢.|迎.|下.|载.