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1、新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析2012年11月19日 来源：首席医学网【大中小】摘要目的：分析新生儿窒息合并暂时性心肌缺血的疗效及预后。方法：对2010年 1月一2010年12月间收治的新生儿窒息合并所时性心肌缺血的70例患儿的病例资料进行 临床分析。结果：治疗前后血清心肌酶谱及肌钙蛋白测定均明显下降，差异有统计学意义 Pv0.05.结论：新生儿窒息合并暂时性心肌缺血经7-10 d治疗，疗效显著，预后良好。新生儿窒息是围生医学的里要课题，也是新生儿期更要死亡原因之新生儿窒息可致 多脏器损害，心脏是较常受累的器官，筲时性心肌缺血是新生儿窒息后常见的并发症，为进 步提高新生儿窒息的抢救成功率
2、，分析我科2010年1月一2010年12月收治的70例浙 生儿窒息合并暂时性心肌缺血者，报告如下。1资料与方法1.1 一般资料病例选择均符合实用新生儿学第3版暂时性心肌缺血的诊断标准1：患儿反应差， 肤色苍白或青紫，呼吸急促，喂养困难，多汗，心音低钝，心率快，肝大，低血压，心电图 异常，心肌酶谱及肌钙蛋白改变等。其中男39例 女31例 年龄10min5d,倔1.5 2.0 kg 15例，2.04.0 kg 52例，4.0kg3例；早产儿17例，足月儿46例，过期产儿 7例。1.2病史均有窒息史，较度窒息47例，重度窒息23例；宫内窘迫19例，羊水浑浊或粪染36 例：顺产29例,胎头吸引4例，产
3、钳助娩3例，臀牵引3例，剖宫产31例。1.3临床表现反应差51例，肤色苍白11例，青紫42例，呼吸急促29例，喂养困难16例，多汗13例，心音低钝41例，心率v120次/min 19例，小 160次/min 10例，肝脏增大6例, 低血压1例。1.4辅助检查1.4.1血清心肌酶谱及肌钙蛋白测定所有患儿均于入院后24 h内采血化验，其中肌酸磷酸肌酶（CK） 13610 426.6 U/L （正 常值25200 U/L）,肌酸磷酸肌酶同工酶（CK-MB） 26217.2 U/L （正常值124 U/L）, 乳酸脱须酶（LDH） 579-1 716.7 U/L （正常值60240U/L）,谷草转氨酶
4、（AST） 47 329 U/L,肌钙蛋白 CcTnl） 2.93.8 pg/mL,平均 2.1 pg/mL （正常值1.7pg/mL） 1.4.2心电图所有病例入院后予以心电监护，其中出现T波低平、倒置及ST段下移48例，心律不 齐2例，心动过缓7例，房室传导阻滞2例。1.4.3胸正位片49例行胸正位X线检查，其中31例可见片状阴影或纹理增粗，5例可见颗粒状阴影、 支气管充气征及白肺表现，1例心影增大，12例胸片未见异常改变。1.4.4 头颅 CT53例在出生后35d行头颅CT检查，其中蛛网膜下隙出血46例，脑室内出血6例, 缺血缺氧性脑病（HIE）改变37例，未见异常5例。1.5治疗方法所
5、有患儿均给予常规治疗，包括吸氧，纠酸，加强心肌收缩，改善微循环，稳定内环境, 应用能量合剂、大剂景维生素C及1.6二磷酸果糖营养心肌，对并发症予以相应治疗，所 有患儿每日心电监护观察心电图变化，58例治疗7-10 d复查心肌酶谱及肌钙蛋臼。1.6疗效评定标准临床痊愈：治疗710d,患儿生命体征稳定，临床症状消失，实验室检查恢复正常， 心电图正常；临床好转：治疗710d临床症状好转，生命体征稳定，心电图正常或轻度异 常，实验室检查结果较前好转；临床无效：治疗710d临床症状无明显好转或病情进展恶 化，心电图及各项实验室检查均无明显改善。1.7统计学方法数据用士s及百分率表示，组间资料采用t检验进
6、行比较分析，数据处理采用SPSS11.0 软件进行统计分析，P0.05为差异有统计学意义。2结果临床痊愈19例，占27.1%，临床好转45例,占64.3%,临床无效6例,占8.6%, 患儿治疗前后实验室检杏结果比较见表1 .表1治疗前后实验室检杏结果比较3讨论新生儿窒息致患儿呼吸、循环功能障碍，氧和二氧化碳交换不足，引起低氧血症和酸中 毒，临床出现多脏器受损2,心脏可致暂时性心肌缺血，主要表现在心肌酶谱、心电图、 心功能及心脏病理等方面。心肌缺氧时细胞膜损伤和膜通透性增高，使细胞内大鬲的酶释放入血液，故血清中羟丁 酸酶(HBDH)、钾(K)、CK-MB, AST, LDH及cTnl等活性增高，
7、故临床上被认为是 心肌损害的评定指标。本组患儿入院时均有不同程度酶学改变，以上指标平均值均较正常值 明显增高，提示新生儿窒息后合并暂时性心肌缺血者均有不同程度心肌损害。心肌酶谱町反 映心肌细胞的完整性，特别是CK-MB,绝大部分存在于心肌细胞胞浆内，是一种心肌特异 性酶，评价心肌损害的阳性率达97.5%,特异性达100.0%3,本组患儿入院时CK-MB为(96.970.8) U/L,经7d治疗后为(26.816.9) U/L,明显下降，而CK主要分布于骨骼肌及心肌，正常人血清中仅含少量，但心肌损害时血中可大量出现4,本组患儿入院时 CK 为(541.5276.6) U/L,明显高于正常范围,治
8、疗 7-10 d 后为(165.646.7) U/L, 亦明显下降。94%cTnl以结合形式存在心肌细胞调节蛋白的终丝上，仅6%存在于心肌细胞 浆中5,在循环血液中很少发现，当窒息缺氧使心肌细胞的完整性受到破坏时，胞浆中的 cTnl即释放出来，随血流或淋巴液进入血循环中，即使是微量的cTnl此时也可以测得到， 因此cTnl是心肌细胞特有的成分，血m cTnl的增高是心肌损害的特异性标志，在心肌受损 早期，cTnl快速释放外周，在46 h内升高，其后肌原纤维不断崩解破坏释放cTnl,在18 24h达高峰,CK-MB在心肌损害后3d就开始下降，cTnl的升高持续12周,因此具有 出现昇、持续时间长
9、的特点5,目前多数学者认为cTnl的改变比CK-MB对心肌损害的判 断更敏感，本组患儿入院时cTnl为(3.50.5) pg/mL,治疗7d后为(1.20.2) pg/mL, 差异有统计学意义(Pv0.05)。LDH广泛存在于人体组织中，以心脏最丰富，其次为肝、 肾、骨骼肌、胰腺中，但其特异性较差4,很多组织中含有AST,但以心肌含景最高，有 文献报道，有异常因素的新生儿与正常新生儿比较AST, LDH均有显著差异，特别是LDH 明显增高，可因缺氧使细胞内的酶释放入血液，引起酶升高，本组患儿中入院时AST(159.8113.5) U/L,治疗后(87.348.1) U/L, LDH (985.
10、4249.1) U/L,治疗后 (372.1 45.4) U/L,入院时均较正常值升高，治疗后均下降。窒息合并暂时性心肌缺血时，心电图的监测亦具有临床意义，常规心电图ST-T缺血性 改变作为判断心肌缺血指标具有较高的特异性1.本组患儿入院后心电图异常者59例(84.3%),其中出现T波低平、倒置及ST段下移者47例(67.1%),心率不齐2例(2.9%), 心动过缓7例(10.0%),房室传导阻滞2例(2.9%),提示心电图异常发病率高，主要 以ST-T改变为多，710d后心电图完全恢复正常或明显好转55例，占93.2%,提示心 电图异常的发生率较高，但恢复较快；本组患儿入院后49例行胸正位片
11、检查，X线有异常 改变者占75.5%,其中31例为片状阴影或纹理增粗，占63.3%,考虑吸入性肺炎改变，与 窒息时多有羊水吸入有关，发病率高，但预后多良好，5例出现颗粒状阴影，支气管充气 征及白肺表现，占10.2%,考虑合并呼吸窘迫综合征，虽发病率低，但提示病情重，预后 差；有53例行头颅CT检查，其中颅内出血42例，占79.2%,新生儿HIE改变37例， 占69.8%,而未见异常者仅5例，占9.4%,提示窒息后合并心肌损害者多同时合并有颅脑 损伤，且以颅内出血及HIE较多见。本组患儿临床痊愈率27.1%，好转率64.3%,提示新生儿窒息合并暂时性心肌缺血者经 积极治疗大多预后良好，临床无效者占8.6%,多因并发多脏器功能损害且病情严重而预后 差。参考文献J1俭汉珍,黄德1,宫希吉。实用新生儿学M.3版。北京：人民卫生出版社，2003：401-408. K132 陈述枚，谢祥鳌。现代儿科治疗学M.广州：广东科技出版社，2001： 117. K123 李春娥，夏振炜，俞善昌。新生儿高胆红素血症治疗新进展.新生儿科杂志，2005（20） ： 277-280.4 戚仁铎。诊断学M.北京：人民卫生出版社,1983： 292-463.5吴希如,秦炯。儿科学M.北京：北京大学医学出版社，2003： 446-447.
