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1、心力衰竭进展课件,心力衰竭的诊断 与治疗进展,心力衰竭进展课件,心力衰竭（Heart Failure,HF）是临床上常见的急症，也是心血管病死亡的常见原因。近10年来，随着对心力衰竭的病理生理、生化和分子生物学的深入研究，治疗心力衰竭新药的不断研制和临床应用经验的积累，进行了多项大规模、多中心的前瞻性试验,心力衰竭的诊断与治疗取得了较大进展,心力衰竭进展课件,目前,心力衰竭的治疗目的不仅仅是纠正血流动力学异常和缓解症状，而且应维护衰竭的心脏，改善病人的运动耐量和生活质量，延长患者寿命，降低病死率,心力衰竭进展课件,1、心力衰竭的概念,1.1定义,心力衰竭进展课件,心力衰竭是由于心肌收缩力下降和
2、或舒张功能障碍，使心输出量（CO）减少，心输出量不能满足机体组织细胞代谢的需求，导致血流动力学和神经体液活动失常产生劳力性呼吸困难、运动耐量下降及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的一种临床综合征,心力衰竭进展课件,1.2临床类型按病程分类可分为：急性与慢性心力衰竭 急性心力衰竭是指由于各种致病因素使心输出量突然明显减少所引起的临床症状和体征，严重时可发生心原性休克,心力衰竭进展课件,急性心力衰竭多见于1.急性心肌严重损伤 2.急性心脏排血和充盈受阻 3.感染性心内膜炎 4.急性心肌梗塞机械并发症引起的急性瓣膜返流 5.严重缓慢性或快速性心律失常 6.输液过多过快,心力衰竭进展课件,慢性
3、心力衰竭病程较长，是基础心脏疾病逐渐进展的结果，常因感染、电解质紊乱、心律失常等因素诱发或加重，往往有血容量和组织间液增多，故又称之为慢性充血性心力衰竭,心力衰竭进展课件,1.2.2按部位分类,根据心力衰竭的部位，心力衰竭可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。全心衰竭时，则既有肺循环淤血，也有明显的体循环淤血存在,心力衰竭进展课件,1.2.3按病理生理分类,心力衰竭按心脏收缩与舒张功能损害的程度，又可分为收缩性与舒张性心力衰竭,心力衰竭进展课件,收缩性心力衰竭是临床最常见的形式，舒张性心力衰竭常与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在,心力衰竭进展课件
4、,2、 心力衰竭的病理生理,21历史回顾,心力衰竭进展课件,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,心力衰竭进展课件,第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰
5、的重新认识，-阻滞剂的临床应用第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植?,心力衰竭进展课件,有关心衰的研究向两个方面发展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学) 新药的临床评价 老药的重新评价 新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等,心力衰竭进展课件,随着心力衰竭病理生理学概念的发展及对其治疗学意义的认识,心力衰竭治疗的对策也由纠正血流动力学异常,缓解症状为主；扩展到提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害,心力衰竭进展课件,血流动力学异常,血流动力学异常是心
6、力衰竭病人症状发生的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量降低和左室舒张末压升高，当PCWP2.4KPa（18mmHg）时，即出现肺循环淤血；,心力衰竭进展课件,表 PCWP与肺淤血的关系, PCWP(kPa) 肺淤血 0.671.60 无 2.402.67 轻度 2.803.33 中度 3.474.00 重度（轻度肺水肿） 4.134.67 中度肺水肿 4.805.33 重度肺水肿,心力衰竭进展课件,随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，从而导致终末器官（end organ）的异常。然而，血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结
7、果,心力衰竭进展课件,心力衰竭时，首先是1.交感神经系统（SNS）通过肾上腺素能受体兴奋及循环中的去甲肾上腺素，肾上腺素水平增高来提高心率，增强心肌收缩力，增加心输出量。,心力衰竭进展课件,2.肾素血管紧张素醛固酮系统 激活RAA系统，可能由肾血流量减少，球旁器压力感受器受刺激所触发血管紧张素（Angiotensine Ang ）,可直接刺激肾上腺皮质球状带生成和释放醛固酮而保钠潴水，增加血容量。,心力衰竭进展课件,3.心脏的心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）及血管内皮细胞的血管利钠肽系统异常，它们不仅具有利尿利钠和扩张血管的作用，还参与心脏血管损伤修复的适应过程通过肾脏等影响心脏前、后
8、负荷及血容量，并干预心肌和血管壁的生长，影响其顺应性和僵硬度。,心力衰竭进展课件,4.是内皮素（ET）和内皮衍生的舒张因子（EDRF）异常内皮素一方面可收缩血管，刺激肾素和醛固酮的分泌，另一方面可使心肌和血管平滑肌肥大因此，内皮素持续增高，可能是心力衰竭恶化的因素之一。EDRF/NO则是使血管扩张的因子，其功能受损时，会加重器官灌注不足。,心力衰竭进展课件,5.精氨酸血管加压素（AVP）的影响:在许多心力衰竭病人中，循环中AVP水平较正常增高约2倍，并伴有儿茶酚胺和肾素水平的增高。AVP是一种强有力的内源性血管收缩剂，其水平增高时可造成全身血管收缩,心力衰竭进展课件,6.近年来的研究更进一步表
9、明,组织局部的自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）在心力衰竭发现中起重要作用。,心力衰竭进展课件,在心肌受损一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的自分泌和旁分泌在这一过程中起重要作用,心力衰竭进展课件,7.炎性因素：C-RP 、TNF 等,心力衰竭进展课件,心室重塑,初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继以心室腔扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成份：心肌细胞肥厚、细胞外基质胶原网的量和组成的变化和微血管密度增加,心室结构改变。,心力衰竭进展课件,(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命
10、缩短；肌球蛋白重链(MHC)mRNA表达异常参与了心脏重塑。,心力衰竭进展课件,(2)心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点,血管紧张素可诱导乳鼠心肌细胞凋亡。(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加,心力衰竭进展课件,其中神经内分泌和细胞因子的长期激活可能是一系列生化反应的核心,心力衰竭进展课件,因此，心力衰竭的病理生理机制十分复杂，在许多方面目前仍不清楚，但目前较明确的有以下几点：,心力衰竭进展课件,(1)心力衰竭是从适应阶段发展为适应不良的，且其后是进行性恶化；Braunwald 等在心衰五十年的经典文献中指出 “慢性心肌衰竭是一不可逆的、终末期过程。新的概念认为，即慢性衰竭心脏的
11、功能和结构的内源性缺陷，通过抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻或逆转心肌重构，可能有真正的生物学基础的改善,心力衰竭进展课件,(2)心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭至心肌细胞数量减少，心肌细胞组成质的变化致心肌细胞寿命缩短，可能参与从适应至适应不良的过程,心力衰竭进展课件,(3)血液动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血液动力学异常，不能改变心力衰竭的预后,心力衰竭进展课件,因而，现代心力衰竭的治疗，不应仅仅着眼于器官功能异常，尚应兼顾神经内分泌的激活、心肌能量的消耗等，从器官、细胞、分子三个水平来考虑,心力衰竭进展课件,2007年，相继公布了欧洲心脏病学学会(European so
12、ciety Cardiology，ESC)和美国心脏病学会(American College of Cardiology，ACC)美国心脏协会(American Heart Association，AHA)的慢性心力衰竭(心衰)指南 ，与2001年指南相比，二个指南都没有原则性更改,心力衰竭进展课件,2001年指南根据心衰发展的过程，从心衰的危险因素，易患人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D 4个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念，以及不同阶段的治疗对策，非常实用。必须指出：这完全不同干NYHA I、级的心功能分级，是两种不同的概念。现将这4个阶段分述于下。,心力衰竭进展课件,阶段A：有
13、心衰危险但没有心脏结构性病变，例如高血压、糖尿病、冠心病；阶段A的治疗：针对危险因素的控制和易患人群原发病的积极治疗。例如：降低血压至日标水平，可使心衰的发生率降低50。另外还要戒烟，纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒和控制代谢综合征。,心力衰竭进展课件,阶段B：有心脏结构性病变但没有心衰症状，例如陈旧性心肌梗死；例如，以往有心肌梗死史发生左室重构者，包括左室肥厚和左室射血分数(LVEF)低下；无症状性心瓣膜病。这一阶段相当干无症状性心衰或NYHA心功能I级患者。,心力衰竭进展课件,阶段B的治疗：除所有阶段A的措施外，可将ACEI、受体阻滞剂应用于心肌梗死后的患者。ACEI、受体阻滞剂也可应
14、用于射血功能低下的患者，不论有无心肌梗死史。不能耐受ACEI者，可代以ARB。,心力衰竭进展课件,阶段C：有心脏结构病变并有心衰症状，例如心腔扩大伴喘憋的患者；例如，呼吸困难、无力、液体潴留，或目前虽无心衰的症状和(或)体征。但以往曾因此治疗者。这一阶段包括NYHA、级和部分NYHA 级心功能患者。,心力衰竭进展课件,阶段C的治疗：包括所有阶段A和阶段B的措施，并常规应用利尿剂、ACEI和受体阻滞剂。,心力衰竭进展课件,阶段D： 终末期需要特殊治疗的患者,即难治性心衰需特殊干预者。患者有进行性结构性心脏病，虽经强力的内科治疗，但休息时仍有症状。,心力衰竭进展课件,阶段D的治疗包括所有阶段A、B
15、、C的措施，并可应用：心室辅助装置；心脏移植；间歇性静脉滴注正性肌力药以缓解症状。如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。此分级方法更有利于心衰早期防治,心力衰竭进展课件,充血性心衰的流行病学,心衰患病率随不同地区、年龄、疾病分布而不同，以出现临床症状的HF统计，大约在1.3-1.8%之间，如以超声心动检测指标（EF35%或40%）计算，约在3%左右，无症状性心衰约占总心衰的一半。其中65%以上是由冠状动脉疾病所至，其次分别为高血压、特发性扩张性心肌病等。据Framingham Heart Study 随诊观察统计，严重心力衰竭患者死亡率高，从诊断2年内的死亡率为33%-
16、37%，6年内的死亡率达67%-82%。NYHA-IV级年死亡50%。,心力衰竭进展课件,充血性心衰的临床分期,现在一般根据临床症状将HF分成三期：（1）无症状期；尽管心功能已受损（LVEF小于50%），但临床无症状。这一期主要针对病因进行治疗。（2）HF期；有典型的临床症状及体征，为目前治疗与研究的重点。本期患者4年生存律为50%。治疗的目的为改善患者的生存质量，延长生命。（3）难治性心力衰竭；为终末期。前两项为远期治疗，后者为近期治疗。,心力衰竭进展课件,心力衰竭治疗的目标：心衰是各种心脏疾病发展到终末阶段的一种临床综合征，早期治疗可以阻止其发展，而早期预防可阻止其发生 近期目标：纠正血流动力学异常，提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血，改善临床症状。迅速纠正血流动力学异常，提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血，改善临床症状.,心力衰竭进展课件,远期目标：抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻心肌重构，防止心肌损伤的进一步加重，提高运动耐量，改善生活质量，提高存活率,心力衰竭进展课件,在过去十年中：心衰的内科治疗有了显著的转变，治疗措施已从短期、血液动力学药理学的模式转为更长期的修复性的策略，
