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1、,发 热 Fever,Department of pathophysiology Changzhi Medical College,本章主要内容,概 述,一,发病机制,二,代谢与功能的改变,三,防治的病理生理学基础,四,概 述,正常体温的相关知识,人和高等动物都具有相对稳定的体核温度，故称为恒温动物。,体温调节分为行为性调节和自主性调节，行为性调节以自主性调节为基础。,体温调节,行为性调节 人为措施 自主性调节 体温调节中枢控制下产热 与散热的平衡,“调定点”学说,体温的相对恒定是机体产热与散热过程动态平衡的结果,取决于皮肤和环境之间的温度差，通过皮肤血流量调节。,不感、发汗,温度感受器 外周
2、温度感受器 皮肤、黏膜、内脏 热感受器、冷感受器 中枢温度感受器 热敏神经元 冷敏神经元,体温调节,温度感受装置,体温,体温调节,控制系统,受控系统,受控对象,输出变量,反馈检测器,生理性,体温升高,癫痫大发作，甲亢,被动性体温升高,产热过度,生理性,发热,过热 (hyperthermia),病理性,体温升高,概 念,发 热,?,?,?,发热与过热的区别,发热：调定点上移，体温调节功能正常，体温与调定点相适应，属调节性体温升高。,过热：调定点正常，体温调节功能异常，体温与调定点不适应，属被动性体温升高。,发热的病因和发病机制,发热时体温上升的基本环节 发热的病因和发病机制 发热的时相与热代谢特
3、点,体温升高的基本环节：,发热激活物,产EP 细胞,EP产生并释放,经血循环进入中枢,中枢介质释放,调定点上移,调控效应器,体温升高,信息传递,中枢调节,效应反应,致热原 发热激活物 (pyrogenic activator),作用于机体，经一些后续环节引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。,细菌,病毒,Ag-Ab复合物,病 因,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的发热激活物,细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,（1）革兰阳性菌,1、细 菌,（2）革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：全菌体和胞
4、壁中所含的肽聚糖 内毒素(endotoxin,ET) 脂多糖(LPS),ET耐热性高，干热1602h灭活，血液制品和输液过程中的主要污染物。,1、细 菌,2、病 毒,致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素,麻疹病毒感染,甲型H1N1病毒,3、真 菌,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,4、螺 旋 体,致热成分：代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体 钩体病，发热、头痛、乏力,梅毒螺旋体 低热,5、疟 原 虫,致热成分：裂殖子和疟色素,外致热原(exogenous pyrogen),细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,体内产物,病 因,体内产物,1、抗原-抗体复合物,系统性红斑狼疮、类风湿等 顽固
5、性发热,2、类固醇：睾丸酮、本胆烷醇酮 原因不明周期性发热,3、致炎物和炎症灶激活物：尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 心肌梗死、脾梗死、肺梗死,产内生致热源（EP）细胞,巨噬细胞类：血单核细胞、巨噬细胞、肝星状细胞等 肿瘤细胞类：白血病细胞、肾细胞癌细胞、何杰金病 瘤细胞等 其它细胞类：包括郎罕细胞、神经胶质细胞、肾小球 膜细胞、淋巴细胞等,指能够产生和释放EP的细胞,内生致热源（EP）,是产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能引起机体体温升高的物质。,EP的种类,白细胞介素1（IL1） 肿瘤坏死因子 （TNF） 干扰素（IFN）,由单核/巨噬/内皮细胞等产生 分子量17000D 两种亚型IL1
6、、IL1 不耐热 70 30分钟灭活 受体主要分布在下丘脑外侧,IL6、IL8、巨噬细胞炎症蛋白1、内皮素 等,巨噬/淋巴细胞等产生 两种亚型TNF、TNF 不耐热 70 30分钟灭活 在体内/外可刺激IL1的产生,主要由白细胞产生，可抗病毒抗肿瘤，多种亚型， 、与发热有关，6040分钟灭活,特点：不耐热，具有致热活性， 小分子蛋白质，分子量12万D，等电点6.87.4，易被酶类破坏。,致热信号传入中枢的途径（EP的作用部位）,EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢,EP,OVLT区,EP通过OVLT作用于体温调节
7、中枢,发热的中枢调节介质,正调节介质,PGE（前列腺素E） cAMP（环磷酸腺苷） Na+/Ca2+ CRH（促肾上腺皮质激素释放素） NO （一氧化氮）,负调节介质,AVP（精氨酸加压素） -MSH（黑素细胞刺激素） Lipocortin-1(脂皮质蛋白-1),研究表明：EP无论以何种方式入脑，它并不是最终引起调定点上移的物质，它是通过引起中枢发热介质的释放而引起调定点的上移。,实验： 将PGE（前列腺素E）注入动物脑室引起明显发热。 EP诱导的发热期间，动物CSF中PGE含量明 显增高。 用PGE合成抑制剂（阿司匹林）解热， CSF中PGE浓度降低。 体外实验中，ET（内毒素）和EP都能刺
8、激下丘脑合成和释放PGE。,实验：脑内微量或其它途径注射AVP（精氨酸加 压素）有解热作用。 环境温度不同，AVP的解热效应不同， 25表现为加强散热，4表现为减少产热， 说明AVP通过中枢影响体温。 AVP拮抗剂或受体阻断剂能阻断AVP的解热 作用或加强致热源的发热效应。,实验：脑室或静脉注射-MSH（黑素细胞刺激素） 具有解热作用。 EP性发热期间脑室中膈区-MSH增多。 -MSH解热时兔耳皮肤温度增高，说明 散热加强 。 内源性-MSH能限制发热的高度和持续时间。,体温调节中枢,发热时体温调节涉及中枢神经系统多个部位,正调节中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 负调节中枢：中杏仁核（MAN
9、）腹中膈(VSA） 弓状核,自我保护 腋下41,正负调节相互作用决定体温上升的水平,发热的病因和发病机制,发热时体温上升的基本环节 发热的病因和发病机制 发热的时相与热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段,调定点上移,调定点恢复,发热的时相与热代谢特点,皮肤苍白、四肢发冷 “鸡皮” 恶寒 寒战,自觉酷热 皮肤干燥、发红,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,调定点上移 正常体温变为冷刺激传入中枢 交感兴奋 皮肤血管收缩 血流 皮温 散热 同时骨骼肌不自主、节律性收缩 物质代谢增强 产热增加 竖毛肌收缩 特点:散热产热产热散热 体温升高,体温与调定点相适应 皮温高于正常 血管扩张 开始散热 中枢在较高
10、水平以正常方式调节体温 特点:产热和散热在高水平上相平衡,调定点恢复至正常 血温调定点 交感兴奋性 血管扩张 大量出汗 特点:散热产热散热产热体温下降,？,产EP 细胞,体温（发热）,产热,散热,骨骼肌寒战,皮肤血管收缩,调定点,EPs,运动神经,交感神经,发热发病学示意图,发热激活物,本章主要内容,概 述,一,发病机制,二,代谢与功能的改变,三,防治的病理生理学基础,四,发热时机体代谢与功能的改变,物质代谢的改变 生理功能的改变 防御功能的改变,物质代谢的改变,肝、肌肉内糖原分解代谢增强，储备减少，糖酵解多于有氧氧化，乳酸生成增多肌肉酸痛,上升期：肾血流NaCl排出减少 持续期：皮肤、呼吸道
11、水分蒸发增多 退热期：尿量恢复、大量出汗可致脱水 维生素消耗增多，需及时补充,分解代谢增强！ 发热过程中需及时补充能量、水分、电解质及维生素,生理功能的改变,中枢兴奋性头晕、头痛，高热时出现烦躁、谵妄、幻觉 某些病人出现淡漠、嗜睡、昏迷等抑制状况 小儿易出现高热惊厥，可能与中枢发育欠成熟有关,心率增快、心输出量增多 但180次/min 心输出量 心脏负担加重可诱发原有心脏疾患,血温升高使中枢对CO 2的敏感性提高代谢CO2生成增多呼吸加深加快 但需防止呼碱的发生,消化液分泌 消化酶活性肠蠕动致食欲口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等,防御功能的改变,抗感染 能力 对肿瘤细胞的影响 急性期反应,发热能提高
12、机体的抗感染能力 1.致病微生物对热敏感 2.EP能使循环中Fe水平下降 3.免疫细胞功能增强，但持续高热会降 低免疫功能,发热已用于肿瘤的综合治疗 1.大多数EP有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用 2.缺氧使肿瘤细胞对热的敏感性较正常细胞升高 3.肿瘤病人发热会增加机体消耗，加重病情，造成恶液质,EP在诱导发热的同时也引起急性期反应 包括急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度的改变、白细胞计数的改变,利弊并存 不能一概而论 全面分析、具体对待,本章主要内容,概 述,一,发病机制,二,代谢与功能的改变,三,防治的病理生理学基础,四,防治的病理生理基础,一、治疗原发病,二、发热的一般处理,四、必
13、须及时解热的病例,发热是疾病的信号，提示潜在病灶，体温曲线的变化可以反映病情变化和转归。 不过高的发热（40）且不伴其它严重疾病者，不急于解热，针对物质代谢增强和大汗脱水等情况，予以补充营养物质、维生素和水。,病因明确者，积极进行病因学治疗（感染）,三、注意纠正可能发生的水、电解质 和酸碱平衡紊乱,对于发热能够加重病情或促进疾病的发生发展或威胁生 命的病例，应及时解热。 1.高热（40） 对中枢和心脏影响较大尤其小儿。 2.心脏病患者 心跳加速，循环加快，加重心脏负担。 3.妊娠期妇女 致畸胎的危险、中晚期循环系统负担加重,四、必须及时解热的病例,五、解热措施 1、药物解热： 化学药物：水杨酸
14、盐类 机理：使中枢神经元功能恢复；阻断PGE合成；其它方式。 类固醇解热药：糖皮质激素类 机理：抑制EP的合成与释放；抑制免疫反应和炎症反应；中枢效应。 清热解毒类的中草药。 2、物理降温：高热或病情危急时，冰帽冰袋冷敷，酒 精擦浴，置于低温环境。,发热病例,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39，心率100次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。,化验： WBC：13.3109 /L、淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题：
15、该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？,自测题（Questions),一、 名词解释 1.fever 2.hyperthermia 3.endogenous pyrogen 4.发热激活物 5.中枢发热介质 6.exogenous pyrogen 二、填空题 1.病理性体温升高包括发热和过热两种类型。 2.发热机制包括三个基本环节，它们是信息传递、中枢调节和效应部分。 3.临床发热大致分为三期，分别是体温上升期、高温持续期和体温下降期。 4.发热时，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸加深加快,可增加体热的散失，但使PaCO2下降,发生呼吸性碱中毒。 5. 发热的处理原则是积极进行病因学治疗，对非高热病人不能冒然退热，对高热病人适当退热。,三、问答题 1.体温升高就是发热吗？如果不是还包括哪些情况？这些情况有何异同？ 2.试述发热的发病机制。 3.发热过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？各自的临床表现是什么？ 4.发热时机体有哪些主要功能和代谢的改变？ 5.试述EP的种类有哪些？EP的致热信号如何传入中枢？又引起中枢发生哪些变化？ 6.发热病人都需要用抗生素治疗吗？为什么？,
