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1、第十五章 心功能不全Cardiac insufficiency,湖北医药学院基础医学院 病理生理学教研室,刘 坚 ,心功能不全的病因与诱因 心力衰竭的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全时临床表现的病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础,讲授内容,心功能不全的病因与诱因 心力衰竭的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全时临床表现的病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础,讲授内容,上述称为收缩蛋白 称为调节蛋白,心肌收缩/舒张的基本单位,心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,心肌收缩的分子基础,钙触发钙释放,心肌收缩的分子基础,收缩蛋白 调节蛋
2、白 ATP 钙离子,心肌正常舒缩所需要的基本物质及条件,基本物质,三个条件,1、 收缩蛋白与调节蛋白性能正常 2、 能量代谢正常3、 Ca2+ 运转正常,第四节 心力衰竭的发生机制,心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调,第四节 心力衰竭的发生机制,心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调,（一）心肌收缩相关蛋白的改变,（二）心肌能量代谢障碍,（三）兴奋-收缩藕联障碍,一、心肌收缩性降低,1. 心肌细胞数量的减少,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,心肌细胞数量减少,氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（一）心肌收缩相关蛋白的改
3、变,2.心肌结构改变：胎儿期基因过表达 肌原纤维排列紊乱 心室几何结构改变,（一）心肌收缩相关蛋白的改变,（二） 心肌能量代谢紊乱,1. 能量生成障碍,冠脉阻塞 休克 严重贫血,VitB1缺乏,线粒体功能障碍,（二） 心肌能量代谢紊乱,最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP,肌酸,肌酸激酶(CK),（二） 心肌能量代谢紊乱,2. 能量转化储存障碍,ADP,磷酸肌酸,CK活性,肌球蛋白头部ATP酶活性下降,（二） 心肌能量代谢紊乱,3. 能量利用障碍,改建心肌中低活性胎儿型肌球蛋白、肌钙蛋白T和肌钙蛋白I表达增多,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：,（二） 心肌能量代谢紊乱, 肌球蛋白头部的ATP酶
4、水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 不能维持正常的细胞内外离子浓度 心肌收缩蛋白合成减少,（三）兴奋收缩藕联障碍,1.肌浆网Ca2+转运障碍,2.胞外Ca2+内流障碍,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,（三）兴奋收缩藕联障碍,1.肌浆网Ca2+转运障碍,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,交感神经兴奋,胞浆Ca2+浓度瞬间,2.胞外Ca2+内流障碍,L型钙通道（电压依赖性、受体操纵性）,L型钙通道蛋白表达减少,改建心肌中：,肥大心肌NE 和-R密度相对,酸中毒时，H+降低-R对NE的敏感性,高钾血症 K+与Ca2+竞争内流,胞外Ca2+ 内流,2.胞外Ca2+内流障碍,心肌缺血,H+,竞争性抑制
5、Ca2+与肌钙蛋白结合,改建心肌肌钙蛋白表型改变,肌钙蛋白与Ca2+亲和力降低,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,第四节 心力衰竭的发生机制,心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调,心肌舒张机制,主动性舒张功能减弱 Ca2+ 复位延缓 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 被动性舒张功能减弱（心肌顺应性降低） 原因：心肌纤维化与心壁增厚 影响： 顺应性心室充盈受限，CO 左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血、水肿,二、心肌舒张功能障碍,二、心肌舒张功能障碍,第四节 心力衰竭的发生机制,心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调,三、心脏各部分舒缩活动不协调,第五节 心
6、功能不全时临床 表现的病理生理基础,低排血量综合征（心脏前向衰竭） 静脉淤血综合征（心脏后向衰竭）,3. 心室充盈压和心室舒张末容积增大 LVEDP RVEDP,一、低排血量综合征,心排出量和心指数降低 心衰: CO 3.5 L/min CI2.2L/min.m2,左室射血分数降低 EF= SV/ VEDV ， EF45% +dp/dtmax -dp/dtmax,PAWP（肺动脉楔嵌压）,心衰时PAWP当30mmHg时，可发生肺水肿。,CVP (中心静脉压) 正常值:6-12cmH2O,右心衰时CVP ，但心源性休克。,4. 心率加快,（一）心脏泵血功能降低,一、低排血量综合征,（二）器官血流
7、重新分配,1.动脉血压的变化,2.器官血流重新分配 肾血流量减少 骨骼肌血流量减少 脑血流量减少 皮肤血流量减少,二、静脉淤血综合征,静脉淤血的机制：,2.体循环淤血 见于右心衰,1.肺循环淤血 见于左心衰,1.心排出量减少,2.循环血量增多,主要表现：,（一）体循环淤血（见于右心衰）,主要表现：,肝肿大食欲不振、恶心、腹胀,心性水肿下肢水肿,颈静脉怒张肝颈静脉返流征阳性,右心衰竭临床表现的病理生理基础,表现形式：呼吸困难 .劳力性呼吸困难 .端坐呼吸 .夜间阵发性呼吸困难 发病机制： .肺顺应性降低 .毛细血管旁感受器兴奋性增高 .气道阻力增加 .化学感受器传入冲动增加,（二）肺循环淤血(见
8、于左心衰),劳力性呼吸困难,发生机制：,体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。,体力活动时，回心血量，肺淤血加重；,心率加快，耗氧量增多；,缺氧、H+等刺激呼吸中枢。,端坐呼吸,指病人卧位发生呼吸困难, 迫使病人取坐位。,平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；,平卧时，膈肌上移，影响肺扩张。,发生机制：,患者平卧入睡后突发呼吸困难，反复发作，迫使患者苏醒坐位喘息。,夜间阵发性呼吸困难,1.平卧时静脉回流及水肿液吸收肺淤血、水肿,发生机制：,2.入睡后迷走N张力支气管收缩通气阻力,3.入睡后CNS抑制对外周传入刺激不敏感,当肺淤血,很严重时才刺激呼吸中枢突然惊醒 。,左心衰竭
9、临床表现的病理生理基础,抑制神经-体液系统的过度激活， 防止和延缓心肌重构的发展， 降低心力衰竭的死亡率和住院率， 提高患者的生活质量和延长寿命。,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,治疗目标：,防治原发性疾病 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑 减轻心脏的前负荷和后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,罗伯特图尔斯 全球第一位全内置式 人工心脏移植患者,人工心脏,心脏移植和人工心脏,阿比奥科,如柚子般大小，重约一公斤，由钛金属和塑料制成，被设计用来永久性替代人类心脏,心力衰竭与休克的比较,病 例 分 析,患者：10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。 近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。,1. 临床诊断? 发生何种类型心衰?,2. 为什么会出现水肿及腹水？为什么会出现端坐呼吸?,3. 心界扩大，心率130次/分，血压正常，为什么?,体检：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，心率130次/分， BP：110/80mmHg。,问题：,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。,
