休克的诊断与治疗 定 义•休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征 •休克是病情危重的征象之一，是濒死的一个可可逆转逆转阶段，如不及时诊治死亡率极高 休克的病因及分类 •低容量性休克：低容量性休克：–失血性、大量液体丢失失血性、大量液体丢失•心源性休克心源性休克：•血管源性休克血管源性休克– 感染性休克感染性休克– 过敏性休克过敏性休克– 创伤性休克创伤性休克– 神神经经性性休休克克：：麻麻醉醉药药或或扩扩管管药药、、中中枢枢及及外外周周神神经损伤等经损伤等• 其他其他–急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等 休克的临床表现与分期 第一期（轻度） 第二期（中度） 第三期（重度） 收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、↓↓↑正常冷、苍白0-1秒正常、↓烦躁↓↓↓↑↑↑湿、苍灰1-3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑纹>3秒无尿极淡漠、昏迷 休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因；⑵意识异常；⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及；⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿；⑸收缩压<80mmHg；⑹脉压<20mmHg；⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。
几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克1982年全国急性“三衰”会议标准) 休克的治疗目标和原则•原则原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断•目的：目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡•措施：措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症 毛细血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克 心源性休克 四肢视触诊休克的快速目测识别 休克的治疗•一般治疗 •病因治疗•扩容治疗 •血管活性药物的应用 •纠正酸中毒•其他 休克的一般治疗•体位：体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° •给氧：给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）•监护和实验室检查：监护和实验室检查：–常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；–查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；–酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节•补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～4000ml•补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等 休克的扩容治疗•血容量是否补足的判断：–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重<1.020、CVP升至8～12cmH2O [休克指数=脉率÷收缩压] 血管活性药物的应用 •似交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 •α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 •直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类•莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。
应用注意事项：应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施 多巴胺•不同剂量作用不同：不同剂量作用不同：–低剂量（低剂量（2～～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；肾血管，促尿钠排出；–中等剂量（中等剂量（5～～10μg/kg/ min）兴奋）兴奋 β1受体，使心肌收受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；缩力增强，心率增快，房室传导加速；–大剂量（＞大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋）主要兴奋α受体，体循环阻受体，体循环阻力增加，血压升高力增加，血压升高•根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压左右、平均动脉压80mmHg左右必要左右必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素 纠正酸中毒•临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定•根据CO2CP按下列公式补充： 所 需 补 碱 量 （ mmol/L） = [正 常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×体重（kg） 首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。
•根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75 ml、pH7.2补碳酸氢钠150 ml 其他治疗 •肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克 •毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用–有心脏扩大及心功能不全；–有快速心室率房颤及室上性心动过速•抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用 其他治疗：利尿剂•尿量<25ml/h，表明肾脏灌注不足持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害•利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用•常用速尿，小剂量开始，20~40mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理 心源性休克•病因：–心肌收缩力降低；心肌收缩力降低；–心脏机械功能障碍；心脏机械功能障碍；–严重心律失常；严重心律失常；–其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等 •急性心肌梗死是心源性休克最常见原因 心源性休克的诊断•有急性心梗等严重基础心脏病和休克的临床表现，除外其他原因所致血压下降，如疼痛、低血容量、药物影响等。
•若能结合血流动力学参数则更有助于诊断，如心脏指数(CI)＜2.0L/min/m2，肺毛细血管楔压(PCWP)＞18mmHg 心源性休克的治疗一般紧急处理•监测：应将病人放入CCU或ICU•给氧：•止痛：心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁 心源性休克的治疗•血管活性药物–多巴胺–多巴酚丁胺–硝普钠–硝酸甘油 心源性休克的治疗•心肌再灌注治疗–急性心梗发病6-12小时内急诊PIC或溶栓治疗 心源性休克的治疗•正性性肌力药物正性性肌力药物–洋地黄：心梗24小时内应避免使用若有快心室率心房颤动或室上性心动过速和/或有心脏扩大和有明显心力衰竭者可考虑应用–磷酸二酯酶抑制剂：米力农–胰高血糖素 心源性休克的治疗•其他治疗其他治疗–主动脉内气囊反搏–人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）–左室支持装置等 主动脉内气囊反搏 Implantable left ventricular assist device 感染性休克2004年国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南要点 指南制定背景指南制定背景指南于2003年12月由11个国际性学术组织、44位危重病、呼吸和感染疾病专家共同制定，2004年3月公开发表在《Crit Care Med 2004 Vol.32》上 。
指南多项建议是以2001年国际脓毒症论坛公布的建议为基础，采用修订的Delphi分级标准，将建议分为A～E 5个等级，充分体现了循证医学的特点 研究课研究课题分级题分级标准标准推荐级推荐级别别标准标准ⅠⅠ大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A A至少有2项ⅠⅠ级研究结果支持ⅡⅡ小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B B仅有1项ⅠⅠ级研究结果支持ⅢⅢ非随机、同期控制研究C C仅有ⅡⅡ级研究结果支持ⅣⅣ非随机、历史控制和专家意见D D至少有1项ⅢⅢ级研究结果支持ⅤⅤ病例报道,非控制研究和专家意见E E仅有ⅣⅣ级或ⅤⅤ研究结果支持DelphiDelphi分级系统标准分级系统标准 早期复苏早期复苏-1 (-1 (推荐级别推荐级别:B:B级级) ) 一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克 ，应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥70% 早期复苏早期复苏-2 (-2 (推荐级别推荐级别: :B B级级) )若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。
为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级) 抗生素治疗抗生素治疗诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级) 抗生素治疗抗生素治疗为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级)若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级) 控制感染源控制感染源评估和控制感染灶(推荐级别:E级)根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E级)若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级) 控制感染源控制感染源若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐级别:E级) 液体治疗液体治疗复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。
对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级) 升压药的应用升压药的应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药(推荐级别:D级)小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用(推荐级别:B级) 升压药的应用升压药的应用条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级) 强心药物的应用强心药物的应用充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级) 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级)。
糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A级)无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别:E级) 重组活化蛋白重组活化蛋白C(rhAPC)C(rhAPC)对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合征(MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用人体活性蛋白C（rhAPC）(推荐级别:B级)[rhAPC是从人血浆提取的活性蛋白C重组产品，具有抗凝、抗炎作用] 血液制品的应用血液制品的应用一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白<70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L(推荐级别:B级)严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素,但适用于肾功能衰竭者(推荐级别:B级)。
没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常(推荐级别:E级) 血液制品的应用血液制品的应用不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感染性休克(推荐级别:B级)血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～30) ×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考虑输血小板悬液外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×10-3/L(推荐级别:E级) 感染所致感染所致ALIALI和和( (或或)ARDS)ARDS的机械通气的机械通气ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过30cmH2O(推荐级别:B级)采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常,即达到允许性高碳酸血症(推荐级别:C级) 感染所致感染所致ALIALI和和( (或或)ARDS)ARDS的机械通气的机械通气采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)(推荐级别:E级)机械通气的患者应采用45°角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别:C级) 控制血糖控制血糖严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。
研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平早期应每隔30～60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次(推荐级别:D级)严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案(推荐级别:E级) 肾脏替代治疗肾脏替代治疗并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级) 碳酸氢盐治疗碳酸氢盐治疗pH≥7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐级别:C级) 深静脉血栓深静脉血栓(DVT)(DVT)的预防的预防严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)者,推荐使用物理性的预防措施(弹力袜、间歇压缩装置)既往有DVT史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施(推荐级别:A级) 应激性溃疡的预防应激性溃疡的预防所有严重感染患者都需预防应激性溃疡H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效在提高胃液pH值方面,质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂(推荐级别:A级) 失血性休克复苏研究进展 失血性休克复苏存在的争议•采用快速输液还是限制输液？•采用复温还是降温？ 是充分还是限制性液体复苏？ •传统观念：传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏充分液体复苏或积极液体复苏或积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。
•新观点：新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加因此提出限制限制性复苏性复苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏 限制性液体复苏的依据在有活动性出血存在的情况下：•开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；•血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始；•随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；•输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加 限制性输液的研究 •有研究在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，输注2倍和3倍量组有再出血发生，输注1倍和2倍量组存活率最高因此认为以中等量液体复苏为宜•另有报道，用针刺破大鼠下段主动脉，使平均动脉压降低，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60ml/kg结果1.5ml/min输 液 组 动 物 失 血 量 显 著 少 于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。
限制性输液的研究•Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%) 如何评价和应用这些结果？ •是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识，止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)也已得到很大程度认同 •临床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度也不同因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律•在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，然而代偿是有限的有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待 是复温还是低温休克复苏？ •低体温是指中心体温低于35℃•低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的•通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率•在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。
复温还是低温休克复苏的研究•Kim等分别使动物中心体温维持于37.5℃和30.0℃2小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异•Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34℃、30℃，并与正常体温（38℃）比较结果：各组平均存活时间分别为119分钟、132分钟和51分钟 总之，对于低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究 小 结•休克是临床上常见的危急症•早期诊断、早期治疗是抢救成功的关键•除了针对病因进行治疗外，及时上氧、监护、扩容、升压、纠酸、并发症的防治均是休克救治的基本措施 。