文档详情

青光眼课件_3

bin****86
实名认证
店铺
PPT
4.73MB
约85页
文档ID:55774390
青光眼课件_3_第1页
1/85

青光眼,,青光眼的定义,一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病眼压升高,视神经萎缩,视野损害,青光眼总论,眼压的定义,眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 正常值:1.47-2.79kPa(11-21mmHg) 双眼差<0.66kPa(5mmHg) 24小时波动<1.06kPa(8mmHg) 午前高,夜间低眼球内容物:晶状体、玻璃体、房水生理作用:维持眼球固有形态;恒定角膜曲率;保证眼内液体正常循环;保持屈光间质的透明性病理性高眼压,病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压眼压测量,指测法 要求患者向下看 两指尖置于眉弓下,眼睑按压巩膜 两指交替感觉眼球硬度 记录方式:T+1,T+2,T+3;T-1 ,T-2,T-3眼压计测量法,压平式眼压计(Goldmann)、(目前公认准确性相对最好) 压陷式眼压计(schiotz) 非接触式眼压计(topcon) 记录方式Ta表示Goldmann,Ts表示Schiotz Goldmann眼压计与角膜厚度相关,Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关,各种眼压计,影响眼压的因素,睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压三者的平衡状态破坏,房水不能顺利流通,眼压即可升高。

房水引流系统异常 开角型青光眼周边虹膜堵塞房水引流糸统 闭角型青光眼房水产生和循环,房水由睫状突产生,进入后房,,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75%~85%),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环部分房水(10%~20%)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出少量房水(5%)被虹膜表面吸收青光眼相关基础,前房深浅判断 正常前房深度2.5 3.0mm,,虹膜表面至角膜内侧面小于1/4角膜厚度,考虑是窄房角青光眼相关基础,房角结构,青光眼相关基础,,,Schwalbe线,,,小梁,,巩膜突,,,睫状体带,UBM房角结构显示,a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体,青光眼的分类,原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常,原发性青光眼,根据高眼压状态下房角开放与否 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 开角型青光眼 慢性闭角型青光眼 房角开放和狭窄:开放是指能够看到全部房角结构;狭窄:只能看到部分结构 功能性房角:能够看到巩膜突,,,急性闭角型青光眼,概念:急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。

急性闭角型青光眼,解剖因素(具有遗传倾向) 小眼球 浅前房 窄房角晶体较厚 相对靠前 诱发因素情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛,发病机制,由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞,发病机制,瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞,急性闭角型青光眼多见50岁以上,男女之比约1 : 2,临床前期 症状:可无任何自觉症状 体征:本病有家族史青光眼的解剖因素一眼曾急性发作确诊,另一眼迟早有发作可能 激发试验阳性,急性闭角型青光眼,先兆期 症状 视力减退 虹视 轻度眼疼 伴同侧偏头疼 鼻根及眼眶部 酸疼和恶心 一次性或反复小发作,休息后症状消失 体征 轻度睫状充血, 角膜轻度雾状,浅前房,瞳孔略开大,眼压轻度升高发作时即刻检查眼压常>40mmHg,急性闭角型青光眼,急性发作期 症状:剧烈眼疼和患侧头疼,眼眶胀疼常合并恶心、呕吐;严重时视力仅留手动或光感 体征: 眼压升高,可高达50~80mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型 眼部充血,呈混合性 角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 前房极浅,前房角镜检查见房角关闭 高眼压缓解后,眼前段留下永久性损伤,如虹膜扇形萎缩,房角广泛粘连,瞳孔散大,晶体前囊可见白色点片状混浊(青光眼斑)。

体征,,瞳孔散大, 眼部充血,前房极浅,青光眼斑,急性闭角型青光眼,间歇期 急性闭角型青光眼小发作后经治疗或自然缓解后,眼压可恢复至正常范围 房角重新开放或大部分开放,小梁未遭受严重损害(房角粘连 <180°) 眼部充血、水肿消退,急性闭角型青光眼,慢性期 急性期未经及时、恰当的治疗,房角粘连 >180°,小梁已遭受严重损害,病情进行性发展 眼压中度升高 角膜基本恢复透明 眼底和视野发生和慢闭相似的损害急性闭角型青光眼,绝对期 由于急性发作期治疗延误,高眼压持续过久,或其他期未能得到恰当治疗,发作眼视力无光感则称之为绝对期 视力完全丧失,无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一临床前期,发作期,急性大发作.,间歇,慢性期,绝对期,先兆期小发作,周边虹切,缩瞳治疗,,周边虹切,缩瞳治疗,滤过性手术,对症治疗,,急性闭角型青光眼的发展过程,,急性闭角型青光眼,辅助检查 暗室试验 暗室加俯卧试验 散瞳试验 房角检查,急性闭角型青光眼,诊断依据 解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 既往病史(小发作史),鉴别诊断,急性闭角型青光眼,治疗原则:控制眼压、及时手术。

综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放 迅速控制眼压,减少组织损害 在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好急性闭角型青光眼,治疗方法: 药物治疗:高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗:临床前期、缓解期 手术治疗:房角关闭1/2周以上,药物不能控制眼压;激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术,激光根切,滤过性手术,慢性闭角型青光眼,病史:约2/3以上患者有反复发作病史,另1/3患者无任何自觉症状发病年龄较急闭早 眼压变化:发作性升高 房角关闭:瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞,(虹膜周边堆积、)混合机制 间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭(由点到面) 眼底和视野:视神经萎缩、视杯扩大,神经纤维层丢失,相应的视野缺损慢性闭角型青光眼,诊断要点: 闭青的解剖特征,反复的轻至中度眼压升高 房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征 鉴别诊断:慢闭、开角型青光眼前房不 浅房角始终开放),治疗,药物治疗:早期患者可用药物控制眼压 激光治疗:具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术 手术治疗:中晚期患者,选择小梁切除术高褶虹膜综合征(睫状突位置前移),少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,高褶虹膜综合征,临床表现可类似急闭和慢闭。

治疗: 缩瞳剂 激光周边虹膜成型术 如房角广泛粘连,可行滤过手术原发性开角型青光眼,定义:以眼压升高时房角仍是开放,进行性的视神经和视野损伤,终致失明为主要特征一般情况:男略多于女,双眼先后发病,多发生于20-60岁40岁以上人群中发病率为0.5%-1%,有遗传性原发性开角型青光眼,发病机制 多种学说:机械学说和血管学说; 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因,但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚;,原发性开角型青光眼,临床表现 症状: 早期常无症状,或不典型,极易误诊为老视、视疲劳;晚期因视野狭窄出现行动不便等症才发觉;最终视力丧失 中心视力在早、中期一般不受损原发性开角型青光眼,临床表现 体征: 眼压:早期波动大,测24小时波动眼压,以后则眼压升高偏高于正常) 眼前段:前房较深或正常,房角为宽角,眼压升高时房角开放;晚期有瞳孔散大,相对性传入性瞳孔阻滞 眼底:大凹陷(C/D>0.6);双侧不对称 视功能:视野,中心视力原发性开角型青光眼,眼底改变:,1.盘沿出血,2.神经纤维层缺损,,3.盘沿变窄和盘沿切迹,4.C/D扩大,双眼差值>0.2,5.视盘凹陷进行性扩大和加深,,原发性开角型青光眼,视野改变:是青光眼诊断和评价的重要指标之一。

旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点原发性开角型青光眼,视网膜神经纤维层改变,OCT结果图像,原发性开角型青光眼,视网膜神经纤维层改变,GDX,HRT,诊断和鉴别诊断,1.眼压升高、2.视盘损害、3.视野缺损、房角开角可诊断任意二项阳性,房角检查开角即可诊断) 早期诊断较困难 鉴别诊断: 高眼压症 生理性大视杯,治疗:首选药物治疗,仍不如控制视盘、视野损害手术治疗,目的:尽可能阻止青光眼的病程进展 治疗策略 药物 激光 手术(AGIS) 手术 激光 药物 (CIGTS) 激光 药物 手术(GLT) 个性化治疗,,,,,,,主要抗青光眼药物,拟副交感神经药(缩瞳剂)1%毛果芸香碱(pilocarpine) Β-肾上腺能受体阻滞剂0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊 肾上腺能受体激动剂阿法根 前列腺素衍生物适利达 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(口服与滴眼液) 高渗剂口服与静脉注射 神经营养药物,继发性青光眼,定义:由于某些眼病或全身疾病,干扰或破坏了正常的房水循环,使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。

继发性青光眼,包括: 糖皮质激素性青光眼 外伤所致的青光眼 钝力伤性 溶血性、房角后退性青光眼 晶状体源性青光眼 新生血管性青光眼 虹膜睫状体炎性青光眼 睫状环阻塞性青光眼,晶体源性青光眼,晶体膨胀性青光眼晶体溶解性青光眼晶体脱位继发青光眼球形晶体继发青光眼,外伤性青光眼,前房积血型溶血性青光眼影细胞型青光眼房角后退型,血影细胞型,前房结构紊乱,外伤性青光眼,房角后退性青光眼,UBM,房角镜,示意图,葡萄膜炎继发青光眼,虹膜睫状体炎症时,引起瞳孔后粘连,导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆,房角关闭继发青光眼发生治疗: 主要控制炎症,加强散瞳必要时激光根切沟通前后房;严重时,炎症稳定后手术控制;,继发瞳孔阻滞,皮质类固醇性青光眼,定义:长期局部或全身使用皮质类固醇后,易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼一般情况:好发于青年女性,局部用药比全身用药更易发生,与皮质类固醇的种类有关皮质类固醇性青光眼,诊断依据 用药史 高眼压的可逆性(停药后眼压回降) 临床表现与原发性开角型青光眼相似皮质类固醇性青光眼,治疗 预防为主 停药 必要时,为了防止视野损害选择手术,新生血管性青光眼,定义:新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜,以及进而发生房角粘连所致的一种继发性青光眼。

一般情况:该病多继发于引起视网膜缺血的病变如:中央静脉阻塞,高血压和糖尿病视网膜病变,预后不良新生血管性青光眼,临床表现,视网膜中央静脉阻塞,虹膜红变,房角新生血管化,新生血管性青光眼,诊断依据虹膜红变+眼压升高+原发病的改变虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据新生血管性青光眼,治疗 药物对症治疗 激光眼底疾病治疗联合滤过术 引流阀植入术 睫状体光凝或冷凝,手术方式,引流阀植入术减少房水形成,睫状体炎青光眼综合征,概念:反复发作性眼压升高,房角开放,伴有轻度睫状体炎的一种继发性青光眼 一般情况:好发于青壮年,男多于女,多为单眼预后较原发性青光眼好睫状体炎青光眼综合征,临床表现 症状:发作期,呈青光眼眼压升高的表现;间歇期,无不适感 体征 发作期:眼压升高的体征、KP(+) 间歇期: 无阳性体征 睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻睫状体炎青光眼综合征,诊断依据 年龄、性别、单眼、反复 发作性眼压升高、羊脂状 KP 发作时房角开放、症状不剧烈 间歇期激发试验阴性,睫状体炎青光眼综合征,治疗控制眼压、消除炎症 一般不宜手术 一般不宜用缩瞳剂,。

下载提示
相似文档
正为您匹配相似的精品文档